内因性I型インターフェロン産生細胞を介した漢方薬の感染防御機構の研究

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: 内因性I型インターフェロン産生細胞を介した漢方薬の感染防御機構の研究
• 著者・編者: 渡辺, 賢治; 長崎, 正朗
• 著者標目: 渡辺, 賢治; 長崎, 正朗
• 出版年月日等: 2011
• 出版年（W3CDTF）: 2011
• 並列タイトル等: ナイインセイ Ｉガタ インターフェロン サンセイ サイボウ オ カイシタ カンポウヤク ノ カンセン ボウギョ キコウ ノ ケンキュウ; Naiinsei Igata intaferon sansei saibo o kaishita kanpoyaku no kansen bogyo kiko no kenkyu; Investigation of Kampo medicine mechanism against the infection via type 1 interferon producing cells
• タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: 十全大補湯,インターフェロンα,toll like receptor,MyD88,ノックアウトマウス
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: type:text; われわれはこれまでの研究により、漢方薬十全大補湯が1型インターフェロンであるインターフェロンαの遺伝子発現経路に作用してインターフェロン産生を制御していることを見出した。本研究ではさらなる機序解明のため、大腸の固有粘膜層に存在するインターフェロン (IFN)産生細胞について明らかにするとともに、Toll Like Receptor (TLR) 4およびMyD88ノックアウトマウスを使用してそのメカニズムを解明する事を試みた。その結果、十全大補湯はTLR4依存かつMyD88非依存のシグナル経路に働きかける事が明らかとなった。また、MyD88ノックアウトマウスではI型インターフェロン関連遺伝子の定常状態における発現レベルが高くなっており、十全大補湯により発現レベルが減少する事が認められ、同様の現象が無菌 (GF)マウスでも認められた。さらに、それらの作用細胞は全て同じ単球系細胞であったが、既報のインターフェロン産生細胞とは異なることが示された。次に十全大補湯の感染防御能を確かめる目的でインフルエンザ感染実験を行ったが、対照群の補中益気湯と比べ、十分な抗インフルエンザ効果が認められなかった。マウスの系統やウイルスの特性によって十全大補湯の実験系に影響を及ぼす事が考えられた。また補中益気湯について、その感染防御メカニズムの一端を明らかにした。; 研究種目 : 基盤研究(B) 研究期間 : 2009～2011 課題番号 : 21390224 研究分野 : 医歯薬学 科研費の分科・細目 : 内科系臨床医学・内科学一般(含心身医学)
• 一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_21390224seika
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: 科研費研究者番号 : 70191757; 科研費研究者番号 : 90396862
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ