タイトル（掲載誌）平成17(2005)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究概要 = 2005 Research Project Summary
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
レチノイン酸代謝系として、まず合成酵素レチナールアルデヒドデヒドロゲナーゼ2(RALDH-2)の金魚cDNAを部分クローニングし、RT-PCR法およびISH法で調べた。RALDH-2 mRNA量は視神経切断後5〜6日から上昇し始め、10〜14日でピークとなりその後徐々に減少した。このRALDH-2 mRNA量の変化は、網膜神経節細胞に限局していた。一方、レチノイン酸分解酵素チトクロムP-450サブタイプ26(CYP-26)のcDNAを部分クローニングし、同じくRT-PCR法、ISH法で調べた。CYP-26 mRNA量は視神経切断後5、6日から減少し始め10〜14日で減少のピークとなり、その後徐々に元に戻った。このCYP-26 mRNA量の変化の局在は網膜神経節細胞に限局していた。丁度RALDH-2とCYP-26のmRNA変化がミラーイメージと逆であった。次にレチノイン酸誘導酵素として有名なトランスグルタミネースのcDNA全長をクローニングした。ノーザン法、ISH法でトランスグルタミネースmRNA量を調べた所、視神経切断後5〜10日にかけて増加し始め、20〜30日でピークとなり40日以降減少した。このトランスグルタミネースmRNA量変化の局在は、網膜神経節細胞に限局していた。次にトランスグルタミネースcDNA全長をHEK293細胞に導入し、リコンビナント蛋白を作らせた。このリコンビナント蛋白を網膜培養下に投与すると、著明に神経突起の伸展を引き起こした。また、抗体やトランスグルタミネースmRNAに特異的なRNAiにより、この突起伸展が有意に抑制された。これらの事実から、トランスグルタミネースは細胞外において神経節細胞からの軸索再生を誘導していることが判明した。以上、レチノイン酸がその核内レセプターを介して種々の神経軸索再生遺伝子の転写を高めていることが強く示唆された。
研究課題/領域番号:16027218, 研究期間(年度):2004-2005
出典：「レチノイン酸が成熟金魚の視神経再生を引き起こす」研究成果報告書 課題番号16027218（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16027218/)を加工して作成
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=10019614
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16027218/
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）