モルモット喘息モデルの抗原誘発気道過敏性亢進と気道炎症における脂質メディエーターの役割

資料種別: 記事

著者: 橘秀樹

出版者: Japanese Society of Allergology

出版年: 2000

資料形態: デジタル

掲載誌名: アレルギー 49 8

掲載ページ: p.634-645

詳細を見る

資料詳細

要約等：: 能動感作モルモットに抗原を吸入負荷し, 24時間後のメサコリン気道過敏性亢進と気道炎症細胞浸潤に対するトロンボキサン(TX)A_2受容体拮抗薬(S-1452), システニィル・ロイコトリルエン(cLT)受容体拮抗薬(ICI-198, 615), 血小板活性化因子(PAF)受容体拮抗薬(E-6123)...

全国の図書館の所蔵

国立国会図書館サーチが連携している各図書館等から取得した所蔵情報を表示します。

連携している機関・データベースの一覧

所蔵館、利用可否等の詳細・最新状況は情報提供元の各館のサイト・データベースで直接ご確認ください。所蔵館から取寄せることが可能かなど、資料の利用方法は、ご自身が利用されるお近くの図書館へご相談ください。詳細はヘルプをご覧ください。

その他

J-STAGE
デジタル
J-STAGEのサイトでこの本を確認
CiNii Research
検索サービス
デジタル
遷移先のサイトで、CiNii Researchが連携している機関・データベースの所蔵状況を確認できます。
この本の所蔵を確認

書誌情報

この資料の詳細や典拠（同じ主題の資料を指すキーワード、著者名）等を確認できます。

デジタル

資料種別: 記事
タイトル: モルモット喘息モデルの抗原誘発気道過敏性亢進と気道炎症における脂質メディエーターの役割
著者標目: 橘秀樹
出版年月日等: 2000
出版年（W3CDTF）: 2000
タイトル（掲載誌）: アレルギー
巻号年月日等（掲載誌）: 49 8
掲載巻: 49
掲載号: 8
掲載ページ: 634-645
掲載年月日（W3CDTF）: 2000
ISSN（掲載誌）: 00214884
ISSN-L（掲載誌）: 00214884
出版事項（掲載誌）: Japanese Society of Allergology
本文の言語コード: ja
件名標目: bronchial hyperresponsiveness
cysteinyl leukotriene
platelet activating factor
thromboxane A_2
対象利用者: 一般
DOI: 10.15036/arerugi.49.634
https://doi.org/10.15036/arerugi.49.634
関連情報（URI）: https://search.jamas.or.jp/link/ui/2001056206
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : CiNii Research
https://cir.nii.ac.jp/
提供元機関・データベース: Japan Link Center
https://japanlinkcenter.org/top
CiNii Articles
NII論文ID: 110002426407

デジタル

要約等: The aim of this study was elucidate the role of lipid mediators in bronchial hyperresponsiveness(BHR)and airway eosinophil accumulation 24 hours after an antigen challenge in guinea pigs. Thromboxane(TX)A_2 receptor antagonist, S-1452(1, 10mg/kg), cysteinyl leukotriene(cLT)receptor antagonist, ICI-198, 615(0.5, 5mg/kg), platelet activating factor(PAF)receptor antagonist, E-6123(1, 10μg/kg), and each vehicle were intraperitoneally given 1 h before and 11 h after an ovalbumin(OVA)challenge. BHR to inhaled methacholine was measured and then bronchoalveolar lavage(BAL)was performed 24 h after the OVA challenge. The three drugs significantly inhibited BHR to methacholine, dose dependently. S-1452 significantly inhibited total cell counts(TCC), ICI-198, 615 significantly reduced both TCC and eosinophil percentage, but E-6123 did not alter TCC and cell differentiation in BAL fluid. Therefore, these results clearly showed that lipid mediators were involved in antigen-induced BHR and suggested that TXA_2 and cLT may contribute to the penetration of inflammatory cells through capillary wall, still more cLT is concerned eosinophil accumulation with cell specificity. PAF dose not take part in the penetration of inflammatory cells.
能動感作モルモットに抗原を吸入負荷し, 24時間後のメサコリン気道過敏性亢進と気道炎症細胞浸潤に対するトロンボキサン(TX)A_2受容体拮抗薬(S-1452), システニィル・ロイコトリルエン(cLT)受容体拮抗薬(ICI-198, 615), 血小板活性化因子(PAF)受容体拮抗薬(E-6123)の影響を検討した.S-1452(1, 10mg/kg), ICI-198, 615(0.5, 5mg/kg)E-6123(1, 10μg/kg)または各々のvehicleを抗原吸入の1時間前と11時間後に腹腔内投与した.3薬剤とも気道過敏性亢進を用量依存的に抑制した.気管支肺胞洗浄細胞成分の検討では, S-1452は総細胞数の増加を非特異的に抑制し, ICI-198, 615は総細胞数の増加と好酸球比率の増加を抑制したが, E-6123は影響しなかった.TXA_2は気道の血管透過性亢進に, cLTは血管透過性亢進と好酸球の遊走に関与しているが, PAFは炎症細胞浸潤に明らかな役割を果たしていないことが示唆された.
DOI: 10.15036/arerugi.49.634
オンライン閲覧公開範囲: インターネット公開
連携機関・データベース: 科学技術振興機構 : J-STAGE
http://www.jstage.jst.go.jp

少なく表示する