造血幹細胞ニッチと細胞分裂制御

資料種別: 文書・図像類

著者: 須田, 年生ほか

出版者: -

出版年: 2008

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: type:text幹細胞の静止期性(G0)は、造血幹細胞を維持する上で重要である。我々は、骨髄の内骨膜領域にある造血幹細胞が、Tie2/Angiopoietin-1 やmpl/thrombopoietin のシグナルを通じて骨芽細胞に接着し、静止期性を維持することを見出した。また、ストレス下では、活...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: 造血幹細胞ニッチと細胞分裂制御
著者・編者: 須田, 年生
新井, 文用
宮本, 健史
松岡, 佐保子
田久保, 圭誉
永松, 剛
吉原, 宏樹
著者標目: 須田, 年生
新井, 文用
宮本, 健史
松岡, 佐保子
田久保, 圭誉
永松, 剛
吉原, 宏樹
出版年月日等: 2008
出版年（W3CDTF）: 2008
並列タイトル等: ゾウケツカンサイボウニッチトサイボウブンレツセイギョ
zoketsu kan saibo nitchi to saibo bunretsu seigyo
Regulation of hematopoietic stem cell division in a Niche
タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
本文の言語コード: jpn
件名標目: 造血幹細胞,ニッチ,骨芽細胞,自己複製能,Tie2 / Angiopoietin-1,活性酸素,Mpl / Thrombopoietin,ATM
対象利用者: 一般
一般注記: type:text
幹細胞の静止期性(G0)は、造血幹細胞を維持する上で重要である。我々は、骨髄の内骨膜領域にある造血幹細胞が、Tie2/Angiopoietin-1 やmpl/thrombopoietin のシグナルを通じて骨芽細胞に接着し、静止期性を維持することを見出した。また、ストレス下では、活性酸素種（ROS）は上昇し、幹細胞がニッチから離れる。p38MAPK やINK4A の増加は、幹細胞の消耗･老化を引き起こす。幹細胞は低酸素状態で、分裂・増殖が抑えられていて、解糖系優位という代謝学的特徴を有する。
研究種目：特別推進研究研究期間：2004～2008 課題番号：16002011 研究分野：医歯薬学科研費の分科・細目：内科系臨床医学・血液内科学
一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_16002011seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_16002011seika
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: 科研費研究者番号：60118453
科研費研究者番号：90365403
科研費研究者番号：70383768
科研費研究者番号：20317340
科研費研究者番号：50502788
科研費研究者番号：70453545
科研費研究者番号：90348706
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ