膜脂質変化から始まる浸潤突起形成のメカニズムを解く

資料種別: 文書・図像類

著者: 及川, 司

出版者: -

出版年: 2009

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: type:textがん細胞は、周囲の正常組織を破壊しながら増殖し続けて腫瘍を形成し、さらに悪性度を増して周囲の組織に浸潤し、他の遠隔臓器に転移する。このようながん細胞の特性は、正常細胞において、がん遺伝子あるいはがん抑制遺伝子に何らかの変異が生じると発現する。しかし、がん遺伝子あるいはがん抑制遺伝子...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: 膜脂質変化から始まる浸潤突起形成のメカニズムを解く
著者・編者: 及川, 司
著者標目: 及川, 司
出版年月日等: 2009
出版年（W3CDTF）: 2009
並列タイトル等: マクシシツヘンカカラハジマルシンジュントッキケイセイノメカニズムオトク
Maku shishitsu henka kara hajimaru shinjun tokki keisei no mekanizumu o toku
Molecular Mechanisms of podosome formation
タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
本文の言語コード: jpn
件名標目: がん,浸潤,イノシトールリン脂質
対象利用者: 一般
一般注記: type:text
がん細胞は、周囲の正常組織を破壊しながら増殖し続けて腫瘍を形成し、さらに悪性度を増して周囲の組織に浸潤し、他の遠隔臓器に転移する。このようながん細胞の特性は、正常細胞において、がん遺伝子あるいはがん抑制遺伝子に何らかの変異が生じると発現する。しかし、がん遺伝子あるいはがん抑制遺伝子の変異から浸潤・転移を説明することはほとんどできていない。従って細胞外基質との接着面に形成される浸潤突起(インベードポディア、ポドソーム)についても、その生理的な上流シグナルはごく一部がわかっているにすぎない。本研究課題において研究代表者は、浸潤突起形成とイノシトールリン脂質について次のことを見出した。①浸潤突起の形成はPI3-kinaseの制御を受ける。②浸潤突起形成においてはイノシトールリン脂質の一つであるPI(3,4,5)P3だけでなく、PI(3,4)P2の関与も重要である。③PI(3,4)P2の産生は接着斑(フォーカルアドヒージョン: FA)で起こっており、このことが浸潤突起と通常の接着斑との違いの一つである、つまり浸潤突起形成の引き金になっている。④PI(3,4)P2の下流で浸潤突起形成に関わる分子として、アダプター分子Tks5に注目し、質量分析による結合タンパクの探索を中心にその機能解析を行った結果、Tks5はそのPXドメインでPI(3,4)P2やPI(3,4,5)P3と相互作用し、SH3ドメインなどでアクチン重合に関わるN-WASPやFAに局在するアダプター分子Grb2と相互作用することで、上に述べたFAにおけるイノシトールリン脂質の変化をアクチン重合へと変換する働きをしている。
研究種目 : 若手研究(B) 研究期間 : 2008～2009 課題番号 : 20790255 研究分野 : 医歯薬学科研費の分科・細目 : 基礎医学・病態医化学
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: 科研費研究者番号 : 20457055
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ