神経突起形成におけるオートファジー関連タンパクAtg8ホモログの機能解析

資料種別: 文書・図像類

著者: 西山, 潤

出版者: -

出版年: 2010

資料形態: デジタル

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NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: type:text発達期の軸索においてオートファゴゾームマーカーであるLC3が集積することを見出した。一方、電子顕微鏡を用いた解析においてオートファゴゾーム様の構造体は認めなかった。これらの結果はLC3が軸索においてオートファジーと独立した機能を持つことを示す。一方lurcherマウスをモデルとした...

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: 神経突起形成におけるオートファジー関連タンパクAtg8ホモログの機能解析
著者・編者: 西山, 潤
著者標目: 西山, 潤
出版年月日等: 2010
出版年（W3CDTF）: 2010
並列タイトル等: シンケイトッキケイセイニオケルオートファジーカンレンタンパク Atg8 ホモログノキノウカイセキ
Shinkei tokki keisei ni okeru otofaji kanren tanpaku Atg8 homorogu no kino kaiseki
Functional analysis of atg8 homologues in developing axons
タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
本文の言語コード: jpn
件名標目: オートファジー,神経細胞死,軸索変性
対象利用者: 一般
一般注記: type:text
発達期の軸索においてオートファゴゾームマーカーであるLC3が集積することを見出した。一方、電子顕微鏡を用いた解析においてオートファゴゾーム様の構造体は認めなかった。これらの結果はLC3が軸索においてオートファジーと独立した機能を持つことを示す。一方lurcherマウスをモデルとした軸索変性時に、細胞内ATPの低下とそれに続くAMPKの活性化によってオートファジーが誘導されることを見出した。更に遺伝的手法によってオートファジーを特異的に抑制すると神経変性が悪化した。これらの結果はオートファジーが神経細胞の生存に関与し得ることを示しており、神経変性疾患の新たな治療標的を示唆する所見である。
研究種目 : 研究活動スタート支援研究期間 : 2009～2010 課題番号 : 21800048 研究分野 : 神経生理学科研費の分科・細目 : 神経解剖学・神経病理学
一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_21800048seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_21800048seika
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: 科研費研究者番号 : 60508084
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ