腸管マクロファージの免疫恒常性維持への寄与とクローン病におけるその破綻機序の解明

資料種別: 文書・図像類

著者: 日比, 紀文ほか

出版者: -

出版年: 2011

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: type:text正常マウス腸管MΦにはMCP-1依存性CCR2陽性IL-10高産生型MΦが存在し恒常性維持に関与していることを見出した。またIL-10欠損マウスの腸管MΦでは細菌貪食後の細胞内シグナル伝達の異常により炎症性サイトカインの過剰産生おこることを突き止めた。ヒトCrohn病においては腸管...

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書誌情報

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資料種別: 文書・図像類
タイトル: 腸管マクロファージの免疫恒常性維持への寄与とクローン病におけるその破綻機序の解明
著者・編者: 日比, 紀文
金井, 隆典
久松, 理一
著者標目: 日比, 紀文
金井, 隆典
久松, 理一
出版年月日等: 2011
出版年（W3CDTF）: 2011
並列タイトル等: チョウカンマクロファージノメンエキコウジョウセイイジエノキヨトクローンビョウニオケルソノハタンキジョノカイメイ
Chokan makurofaji no meneki kojosei iji eno kiyo to kuronbyo ni okeru sono hatan kijo no kaimei
Investigation of intestinal macrophage in contribution to gut immune homeostasis and its disruption in Crohn's disease
タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
本文の言語コード: jpn
件名標目: 炎症性腸疾患,マクロファージ,腸内細菌,NK細胞,サイトカイン
対象利用者: 一般
一般注記: type:text
正常マウス腸管MΦにはMCP-1依存性CCR2陽性IL-10高産生型MΦが存在し恒常性維持に関与していることを見出した。またIL-10欠損マウスの腸管MΦでは細菌貪食後の細胞内シグナル伝達の異常により炎症性サイトカインの過剰産生おこることを突き止めた。ヒトCrohn病においては腸管MΦと粘膜NK細胞の相互作用が過剰なTh1シフトに関与していることを明らかとした。さらに、胆汁酸が膜型受容体TGR5を介してIL-12低産生型の樹状細胞を誘導することを発見した。IL-12低産生型の樹状細胞の誘導はCrohn病治療標的になりうると考えられる。
研究種目 : 基盤研究(A) 研究期間 : 2009～2011 課題番号 : 21249048 研究分野 : 医歯薬学科研費の分科・細目 : 内科系臨床医学・消化器内科学
一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_21249048seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_21249048seika
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: 科研費研究者番号 : 50129623
科研費研究者番号 : 40245478
科研費研究者番号 : 60255437
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ