アパタイトナノキャリアを用いた胃癌のマイクロRNA治療の開発

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: アパタイトナノキャリアを用いた胃癌のマイクロRNA治療の開発
• 著者・編者: 鈴木, 秀和; 齋藤, 義正; 赤池, 敏宏; 金井, 弥栄; 大西, 保行
• 著者標目: 鈴木, 秀和; 齋藤, 義正; 赤池, 敏宏; 金井, 弥栄; 大西, 保行
• 出版年月日等: 2012
• 出版年（W3CDTF）: 2012
• 並列タイトル等: アパタイト ナノ キャリア オ モチイタ イガン ノ マイクロ RNA チリョウ ノ カイハツ; Apataito nano kyaria o mochiita igan no maikuro RNA chiryo no kaihatsu; The microRNAs for the diagnosis and treatment of upper gastro-intestinal malignancy : application of appatite-nanocarrier
• タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: マイクロRNA,アパタイトナノキャリア,がん遺伝子,胃がん,担がん動物,細胞内導入
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: type:text; マイクロRNA (以下、miRNA)は、腫瘍促進あるいは抑制遺伝子に作用して、腫瘍発生や進展を制御するため、その発現プロファイルとその修飾は、癌診への応用が期待できる。さて、実際に応用するには、細胞質への移行性が重要で、本研究ではキャリアとして炭酸アパタイトナノ粒子を用いた。1) miR-29c 発現は胃がんの進展に伴い低下し、その標的、Mcl-1 発現は上昇した。pre-miR-29c 導入でもMcl-1 の発現は低下した。2) API2-MALT1 陽性除菌抵抗性胃MALT リンパ腫でmiR-142 とmiR-155 の発現が著明に上昇し標的のTP53INP1 発現は抑制された。miR-142、miR-155 の過剰発現がTP53INP1 発現の抑制を介しMALT リンパ腫発生の一因となることが示唆された。3) miRNA プロモーターアレイを用いたChIP on chip 法により、エピジェネティック修飾をもつ22 のmiRNAs を同定し、この中のがん抑制miRNA、miR-9 発現は胃がん部で有意に低下した。4) miR-375導入により、胃がん細胞MKN74 のシスプラチン(CDDP)や5-fluorouracil(5-FU)に対する感受性が有意に増強された。CD44v9 発現がん幹細胞では、miR-375 を減少させることでCDDP、5-FU 耐性を獲得した。5)胆汁酸は、miR-221/222 の発現を上昇させ、標的であるp27Kip1 を減少させ、proteasome 分解系を介したCDX2 分解を促進すると考えられた。Anti-miR-221/222 により食道腺がん細胞株OE33で、CDX2 量の上昇とともに細胞増殖が抑制された。以上のように、miRNA は、がんの進展に関与する分子機序に関連し、その制御により、腫瘍を抑制できる可能性が示唆された。; 研究種目 : 基盤研究(B) 研究期間 : 2010～2012 課題番号 : 22300169 研究分野 : 総合領域 科研費の分科・細目 : 人間医工学・医用生体工学・生体材料学 本文研究者番号に間違いあり
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: 科研費研究者番号 : 70255454; 科研費研究者番号 : 90360114; 科研費研究者番号 : 30101207; 科研費研究者番号 : 00260315; 科研費研究者番号 : 70201382
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ