難治性疾患に挑む化学生物学研究

資料種別: 文書・図像類

著者: 井本, 正哉

出版者: -

出版年: 2012

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: type:text1) パーキンソン症:これまでにMPP+を添加させて形成されるα‐synucleinの凝集からなる斑点を阻害する化合物をスクリーニングしてSO286を見いだした. SO286はオートリソソーム形成を促進することでα‐synucleinの凝集が分解する. 現在12種類のタンパク質をS...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: 難治性疾患に挑む化学生物学研究
著者・編者: 井本, 正哉
著者標目: 井本, 正哉
出版年月日等: 2012
出版年（W3CDTF）: 2012
並列タイトル等: ナンチセイシッカンニイドムカガクセイブツガクケンキュウ
Nanchisei shikkan ni idomu kagaku seibutsugaku kenkyu
Chemical biology on cancer and neurodegenerative disease
タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
本文の言語コード: jpn
件名標目: CysLT1アンタゴニスト,がん転移,オートファジー,パーキンソン疾患
対象利用者: 一般
一般注記: type:text
1) パーキンソン症:これまでにMPP+を添加させて形成されるα‐synucleinの凝集からなる斑点を阻害する化合物をスクリーニングしてSO286を見いだした. SO286はオートリソソーム形成を促進することでα‐synucleinの凝集が分解する. 現在12種類のタンパク質をSO286結合タンパク質として同定した. 2) がん転移: A431細胞ではEGFによる細胞遊走にはRac1の活性化及びRac1GEFであるTiam1の発現上昇が必須であることを見出した. さらにTiam1はEGF刺激によって転写が活性化することも見いだした.
研究種目 : 基盤研究(B) 研究期間 : 2010～2012 課題番号 : 22310140 研究分野 : 生物分子科学科研費の分科・細目 : 分子生物科学
一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_22310140seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_22310140seika
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: 科研費研究者番号 : 60213253
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ