並列タイトル等エンショウセイ チョウ シッカン ノ キバンテキ メンエキガク カラ リンショウ メンエキ ナイシキョウガク ノ ソウセイ
Enshosei cho shikkan no kibanteki menekigaku kara rinsho meneki naishikyogaku no sosei
Research of inflammatory bowel disease based on clinical immunology and endoscopy
一般注記type:text
我々はCD4+CD45RBhigh移入腸炎モデルを用いてRORgt+T細胞を介した新たなTh1(alternative Th1)への分化経路を明らかにした。このalternative Th1が腸炎惹起性を有し制御性T細胞はこの分化経路を抑制した。さらにClostridium butyricumがマウス腸炎モデルにおいて単菌で腸炎抑制効果を発揮することを見出し、その機序が制御性T細胞からではなく腸管マクロファージからのIL-10産生誘導によるものであることを示した。これらの結果は腸炎発症機序に新たな知見を与え、C. butyricumのプロバイオティクスとしての可能性を示唆するものである。
In CD4+CD45RBhigh adoptive transfer colitis model, we demonstrated that RORgt+ Th17 and Th17/Th1 cells become colitogenic alternative Th1 cells in vivo. Treg cells suppressed this pathway and development of intestinal inflammation. In addition, we found that Clostridium butyricum, which produces butyrate, suppress intestinal inflammation in mice colitis models. Interestingly, C. butyricum promoted IL-10 production by intestinal macrophage, but not Treg cells. Fecal 16S rRNA analysis, C. butyricum was decreased in the patients with IBD. Our findings provide the new insight into the mechanism of colitogenic T cell development in vivo and suggests the potential of Clostridium butyricum as a novel probiotics.
研究種目 : 基盤研究(C)
研究期間 : 2011～2013
課題番号 : 23590949
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 内科系臨床医学・消化器内科学
一次資料へのリンクURLhttps://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_23590949seika
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）