並列タイトル等テンシャ インシ オ セイギョ シタ シンキ ニョウロ ジョウヒガン チリョウ センリャク ノ カクリツ
Tensha inshi o seigyo shita shinki nyoro johigan chiryo senryaku no kakuritsu
Establishment of the novel treatment strategy against urothelial carcinoma controlling for the transcription factors
一般注記type:text
以下の5つの結果を得た。1. E-、P-cadherinの腎盂尿管癌の臨床病理因子との関連、Snailが予後因子であることを同定した。2. CDDP抗癌剤耐性株であるT24PRにおいてPI3K-Akt-mTORの亢進、NVP-BEZ235の投与によりPI3K-Akt-mTORの抑制、殺細胞効果が検証された。3. ニコチン暴露によりpAktの上昇、T24膀胱癌細胞増殖が誘導された。4. DHMEQはT24PR細胞において、NF-kappaBを抑制し、細胞・腫瘍増殖を抑制した。5. T24PR細胞においてDHMEQとPaclitaxelとの併用で有意な抗腫瘍効果が確認された。
The following five results were obtained. (1)We identified that the close association between E-, P-cadherin expression and clinico-pathological features and that Snail expression is an independent prognostic factor. (2)In CDDP-resistant cell line; T24PR, we confirmed that PI3K-Akt-mTOR signal was elevated and NVP-BEZ235 could inhibit the PI3K-Akt-mTOR signal and induce the cytotoxic effect. (3)By nicotine exposure, the pAkt was activated and cell viability and tumor growth increased in T24 cells. (4)In the T24PR cell, DHMEQ which is a novel NF-kappaB inhibitor could inhibit the activation of NF-kappaB, the cell viability, and tumor growth. (5)In the T24PR cell, significant anticancer efficacy was observed in the combination of DHMEQ with Paclitaxel.
研究種目 : 基盤研究(C)
研究期間 : 2011～2013
課題番号 : 23592349
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 外科系臨床医学・泌尿器科学
一次資料へのリンクURLhttps://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_23592349seika
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）