肺癌における浸潤・転移とS100A14の機能解析

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: 肺癌における浸潤・転移とS100A14の機能解析
• 著者・編者: 山内, 良兼; 杉野, 隆; 涌井, 昌俊; 森, 努
• 著者標目: 山内, 良兼; 杉野, 隆; 涌井, 昌俊; 森, 努
• 出版年月日等: 2014
• 出版年（W3CDTF）: 2014
• 並列タイトル等: ハイガン ニ オケル シンジュン・テンイ ト S100A14 ノ キノウ カイセキ; Haigan ni okeru shinjun teni to S100A14 no kino kaiseki; Functional analysis of S100A14 in the invasion and metastasis of lung cancer
• タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
• 本文の言語コード: jpn; eng
• 件名標目: 原発性肺癌
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: type:text; 肺癌症例におけるS100A14が予後因子として関与している可能性を示唆する臨床データが得られた。 ヒト肺癌細胞株QG56細胞においてS100A14をノックダウンし細胞増殖能, 細胞浸潤能, 細胞遊走能について評価したところ, 増殖能には影響なく浸潤能や遊走能は有意に減弱した。S100A14に関するsignal pathwayの検索を行い, S100A14の抑制によりMAPKのリン酸化の減弱を認めた。 Clinical data showed that S100A14 in lung cancer tumor may be one of the prognostic factor. Human lung cancer cell line, QG56 cells, was used for the in vitro analysis. In S100A14-knocked down QG56 cells, the abilities of cell proliferation, cell invasion, and cell migration were evaluated. The assays showed that the abilities of cell invasion and of cell migration were significantly diminished, however the ability of cell proliferation was not changed significantly. The analysis of signal pathway related to S100A14 showed that the weakening of MAPK was revealed, induced by the inhibition of S100A14.; 研究種目 : 若手研究(B) 研究期間 : 2013～2014 課題番号 : 25861252 研究分野 : 呼吸器外科
• 一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_25861252seika
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: 科研費研究者番号 : 30445390; 科研費研究者番号 : 90171165; 科研費研究者番号 : 90240465; 科研費研究者番号 : 60244373
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ