並列タイトル等カガク リョウホウ テイコウセイ ダイチョウガン ノ サイボウ セッチャク タンパク ノ ハタン ト CDX2 オ カイシタ サイブンカ ノ メカニズム
Kagaku ryoho teikosei daichogan no saibo setchaku tanpaku no hatan to CDX2 o kaishita saibunka no mekanizumu
The mechanism of disintegration and redifferentiation of cell adhesion proteins through CDX2 in chemotherapy refractory colorectal cancer.
一般注記type:text
pHT expression vectorを用いたCDX2強制発現大腸癌安定細胞株とpHT2コントロール株およびpHT2のCDX2-ShRNAによる遺伝子特異的発現抑制株を作成.これらの細胞株を用いて, 様々な受容体型チロシンキナーゼ蛋白質のリン酸化状態および細胞接着マーカーの発現解析をした。各細胞株のsp細胞分画を抽出し, 細胞機能, 増殖能, 接着能, 浸潤能を調べた。コロノスフェアを使用した薬剤感受性アッセイによる腫瘍縮小効果の検討し, 化学療法抵抗性大腸癌の細胞接着タンパクの破綻とCDX2を介した再分化のメカニズム特に, CDX2によるRac1発現の制御のメカニズムを追及している。
Generating pHT- control, pHT-Cdx2, and pHT-Cdx2-ShRNA-infected Colon cancer cells, the phosphorylation states of several receptor tyrosine kinases and the expression of cell adhesion marker were analyzed. Side population cells derived from each cancer cells were investigated in terms of cell function, proliferation, adhesion and invasion potential. Using spheroid-based drug screen, we are determined to pursue the mechanism of disintegration and redifferentiation of cell adhesion proteins through CDX2 in chemotherapy refractory colorectal cancer. Especially, we focus on the mechanism the regulation of Rac1 expression by Cdx2.
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2013~2015
課題番号 : 25460962
研究分野 : Oncology
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