並列タイトル等セイカツ シュウカンビョウ ハツショウ ニ オケル ケッカン ナイヒ レプチン テイコウセイ ノ ヤクワリ
Seikatsu shukanbyo hatsusho ni okeru kekkan naihi repuchin teikosei no yakuwari
The role of endothelial leptin receptor in lifestyle-related diseases.
一般注記type:text
レプチンは体重調節の主要なホルモンであり, 食餌摂取低下, 褐色脂肪組織(BAT)で代謝亢進させ脂肪量を減少させる。近年内皮細胞の臓器多様性がTG吸収に関与することが報告されており, 内皮レプチン受容体の役割について検討した。3H-trioleinを経口投与した所, ob/obマウスにレプチンを投与するとWATへのTGの吸収が抑制され, BATへの吸収が回復した。また, レプチンにより低下したWATにおけるTGの吸収が内皮特異的レプチン受容体マウスで増加し, 逆にBATでは減弱した。以上よりレプチンは内皮レプチンシグナルを介して, WATからBATにTG吸収を移行させて抗肥満作用の一部を呈すると考えられた。
Obesity is a major contributor of lifestyle-related diseases. The key hormone that regulates body weight is leptin, which is secreted mainly by white adipocytes and decreases adiposity by both reducing food intake and increase in energy expenditure through brown adipocyte activation. To examine the direct effect of leptin, we studied ob/ob mouse. We performed labeled oral fat load test mixed with 3H-triolein. Leptin decreased RI uptake in inguinal and epididymal white adipose tissue (WAT) and leptin increased RI uptake in brown adipose tissue (BAT). Endothelial cell is known to be leptin target organs and plays an important role in lipid uptake and obesity. We investigated the role of endothelial leptin signaling by using endothelial leptin receptor KO mouse (EC-ObR KO). The net uptake of labeled FFA was decreased in BAT in EC-ObR KO. These data suggest that leptin inhibits lipid uptake through endothelial Ob-R and endothelial cells shift fat distribution toward brown adipose tissue.
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2013～2015
課題番号 : 25461396
研究分野 : 内分泌
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