並列タイトル等カンヨウ ジョウヒ テンカン (MET) ユウドウ ニ ヨル トウケイブガン テンイ ヨクセイ ト ガン カンサイボウ ケイシツ セイギョ ノ ケンキュウ
Kanyo johi tenkan (MET) yudo ni yoru tokeibugan teni yokusei to gan kansaibo keishitsu seigyo no kenkyu
Control of metastasis and cancer stem-like cell property by inducing MET (mesenchymal-epithelial transition) in head and neck cancer
一般注記type:text
本研究より次の成果を得た。1) 舌扁平上皮癌において, Cox2の発現亢進およびE-cad発現低下と臨床的悪性度の進行との相関が認められ, E-cadherin低発現癌細胞に対する選択的Cox2阻害によりMET誘導を介した抗腫瘍効果が得られた。2) 転写因子Oct3/4とNanogが頭頸部癌細胞における幹細胞マーカーであり, その発現亢進が遊走能・浸潤能の亢進を介して後発頸部リンパ節転移に寄与していると考えられた。3) Flt-4発現頭頸部癌細胞にVEGF-Cの癌細胞自身に対するautocrine機構が存在し, 増殖能・遊走能の制御を介して頸部リンパ節転移を含めた癌の進行に寄与していると考えられた。
Our study demonstrated the following results : 1) Overexpression of Cox2 and downregulation of E-cadherin were correlated with clinical malignancy of tongue squamous cell carcinoma (TSCC). Selective Cox2-inhibition in TSCC cells with low E-cadherin expression revealed anti-cancer effect via induction of MET. 2) Oct3/4 and Nanog represent probable CSC markers in head and neck SCC (HNSCC), of which upregulation may contribute to the development of delayed neck metastasis in part by enhancing cell motility and invasiveness. 3) In a subset of HNSCC cells that express Flt-4, a VEGF-C/Flt-4 autocrine mechanism regulates cell proliferation and motility by modulating expression of CNTN-1 and VEGF-C itself in tumor cells, which may contribute to cancer progression including neck lymph node metastasis.
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2013～2015
課題番号 : 25462692
研究分野 : 医歯薬学
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