並列タイトル等ヒトウニョウビョウ・ヒマン カンレン ジンショウ ニ オケル ビョウタイ セイリ ノ カイメイ : キョケツ ニ ヨル ニョウサイカン カンシツ ショウガイ ノ ブンセキ
Hitonyobyo himan kanren jinsho ni okeru byotai seiri no kaimei : kyoketsu ni yoru nyosaikan kanshitsu shogai no bunseki
Involvement of ischemic condition in the pathophysiology of renal damages in obesity-induced kidney injury
一般注記type:text
肥満関連腎症(ORG)における近位尿細管(PT)の病理学的変化の及ぼす病態的意義を脈管に注目し検討した。酸素濃度を認識する分子Prolyl hydroxylase domain(PHD)2は, 低酸素誘導性転写因子を負に調節する。尿細管特異的にPHD2のノックアウトを行うことで, PTCの密度改善, 尿細管障害の改善を認めたことを確認した。肥満に関連する腎障害の病態には, PTCを介した尿細管虚血が関与していると考察した。ORGの病態に近位尿細管虚血の関与が示唆され, PHD2の発現調節はORGの治療戦略になりうる。
Backgrounds: We have reported hypertrophic proximal tubules in obese mice which implies an inefficient oxygen supply in this area (Obesity Int, 2012). We examined whether hypoxic condition in proximal tubules are involved the pathogenesis of obesity-induced renal injury. We also test the hypothesis that this injury can be ameliorated by molecular intervention of prolyl hydroxylase domains (PHDs), sensors for tissue oxygen levels that is a crucial molecule for tissue response to hypoxia. Conclusions: Hypoxic condition due to enlarged cell with vascular rarefaction is evident in the proximal tubular area of obese mice whereas tissue reaction to hypoxic damages failed to properly compensate. The early reduction of PHD2 specifically in the proximal area may constitute a novel strategy against the progression process from an early stage of obesity-induced kidney injury.
研究種目 : 若手研究(B)
研究期間 : 2014～2015
課題番号 : 26860645
研究分野 : 慢性腎障害
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