並列タイトル等チョウソウザンジ ノ キョケツセイ ノウ ショウガイ ニ カンスル シンキ モデル マウス ノ カクリツ ト ビョウタイ ケンキュウ
Chosozanji no kyoketsusei no shogai ni kansuru shinki moderu mausu no kakuritsu to byotai kenkyu
Establishment and analysis of a new mouse model of ischemic brain injuries in extremely preterm infants
一般注記type:text
超早産児の後遺症として, 認知機能障害が近年注目されている。本研究では独自に超早産児の脳虚血傷害モデルマウスを構築したのち, 神経細胞の移動を可視化するために, 妊娠マウスの胎仔に子宮内胎児電気穿孔法を用いて, 神経前駆細胞を緑色蛍光蛋白質(GFP)でラベルした。この方法により, 脳病理を経時的に検討する上で, 神経細胞の移動の観察が容易となった。また, 生後の生存マウスを用いて行動解析を行い, 認知機能障害と関連する行動異常の有無を検討した。脳病理像において, 生存マウスの皮質の層構造の異常が確認された。さらに, 生存マウスの記憶や認知などに関する行動異常が一部明らかとなった。
Many extremely preterm infants (EPIs) subsequently develop cognitive impairment of unknown etiology. We observed fewer neural progenitors and larger numbers of ectopic neurons in the white matter (WM) of human EPI brains and hypothesized that EPIs develop cognitive dysfunction because of altered neuronal generation and migration. To test our hypothesis we produced ischemic brain damage in mouse embryos by occluding maternal uterine arteries. The mice showed decreased proliferation of neuronal progenitors, delayed neuronal migration, and altered neocortical structures. Similar to human EPIs the surviving mice exhibited abnormal cognitive function. These findings supported our hypothesis that altered neuronal generation and migration underlies the serious risk of subsequent cognitive impairment of EPIs.
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2012～2015
課題番号 : 24591615
研究分野 : 小児神経学
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