並列タイトル等ヒトウニョウビョウ・ヒマン カンレン ジンショウ ノ ビョウタイ セイリ ノ カイメイ : ソウキ シンダン シヒョウ, オヨビ ソウキ チリョウ カイニュウ ノ カクリツ
Hitonyobyo himan kanren jinsho no byotai seiri no kaimei : soki shindan shihyo, oyobi soki chiryo kainyu no kakuritsu
Pathophysiology of non-diabetic/obesity induced renal injuries
一般注記type:text
近位尿細管Rho/Rhoキナーゼ経路の活性化は, メタボリック腎症の病態生理の起源であり, また, 肥満関連腎症早期から近位尿細管細胞の肥大, 空胞化がみられ, mDiaはそれら組織学的変化が観察される前から誘導される。後期においては, mDiaの誘導に代わりRhoキナーゼが誘導されるとともに, Cell Cycle制御因子のp27が抑制され, 尿細管におけるCell Cycleはhyperplasticとなり, hypoplasticなcell cycleを呈する糖尿病性腎症と逆になることを見出した。これまでの研究結果を元に, 「メタボリック腎症先制治療戦略」を確立することが今後の課題である。
Excess fat intake causes obesity-induced renal injury, which are mediated by an activated Rho/Rho-kinase pathway in proximal tubules and inflammatory process. It is surmised that hypertrophic process in proximal tubules during obesity formation affects Rho-kinase activation presumably through mechanical stress. mDia is induced in an early phase and subsequently the induction of Rho-kinase is observed in obesity. In parallel with that, p27 is suppressed, thereby leading to the hyperplastic state of cell cycle, which is contrary to the hypoplastic state in diabetes. This process subsequently induces inflammation and accelerates the histological changes of proximal tubules. The intervention of Rho/Rho-kinase may constitute a novel strategy blocking the progression process of obesity-induced renal damages from an early stage.
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2014~2016
課題番号 : 26461236
研究分野 : 腎臓内科学
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