AR, Aktシグナル経路に対する相互依存的制御機構を標的とした治療戦略の確立

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: AR, Aktシグナル経路に対する相互依存的制御機構を標的とした治療戦略の確立
• 著者・編者: 本郷, 周
• 著者標目: 本郷, 周
• 出版年月日等: 2016
• 出版年（W3CDTF）: 2016
• 並列タイトル等: AR, Akt シグナル ケイロ ニ タイスル ソウゴ イゾンテキ セイギョ キコウ オ ヒョウテキ ト シタ チリョウ センリャク ノ カクリツ; AR, Akt shigunaru keiro ni taisuru sogo izonteki seigyo kiko o hyoteki to shita chiryo senryaku no kakuritsu; New treatment strategy of refractory prostate cancer by targeting interdependent signaling pathways.
• タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
• 本文の言語コード: jpn; eng
• 件名標目: 去勢抵抗性前立腺癌,ドセタキセル耐性,相互依存的シグナル,アンドロゲン受容体
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: type:text; AR axisとPI3K/Akt/mTOR axisとのクロストークに加えSTAT5 axisが難治性前立腺癌への進展に寄与すると考え検討を行った。ホルモン感受性前立腺癌細胞株LNCaPおよび当教室において樹立した去勢抵抗性前立腺癌細胞株C4-2AT6を使用した。C4-2AT6はドセタキセル耐性を有していた。Western blot法では, C4-2AT6においてドセタキセル投与後にAktシグナル, STAT5シグナルの増強を認めていた。申請者が独自にスクリーニングし同定したSTAT5阻害剤候補薬ME001は, in vitro, vivoにおいてC4-2AT6に対する抗腫瘍効果を認めた。 We evaluated the therapeutic potential of targeting STAT5 signaling. We used two human prostate cancer cell lines: LNCaP, a androgen-dependent prostate cancer cell line; and C4-2AT6, a castration-resistant prostate cancer cell line. C4-2AT6 had docetaxel resistance. Western blotting showed higher expression of pAKT and pSTAT5 in C4-2AT6. We identified a novel stat5 inhibitor, ME001. ME001 had anti-tumor effect for C4-2AT6 in vitro and in vivo.; 研究種目 : 若手研究(B) 研究期間 : 2015～2016 課題番号 : 15K20109 研究分野 : 泌尿器科腫瘍学
• 一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_15K20109seika
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: 科研費研究者番号 : 10626675
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ