カルシニューリンとIP3結合蛋白IRBITが及ぼす膵液重炭酸分泌の新制御機構

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: カルシニューリンとIP3結合蛋白IRBITが及ぼす膵液重炭酸分泌の新制御機構
• 著者・編者: 山崎, 修
• 著者標目: 山崎, 修
• 出版年月日等: 2017
• 出版年（W3CDTF）: 2017
• 並列タイトル等: カルシニューリン ト IP3 ケツゴウ タンパク IRBIT ガ オヨボス スイエキ ジュウタンサン ブンピツ ノ シンセイギョ キコウ; Karushinyūrin to IP3 ketsugō tanpaku IRBIT ga oyobosu suieki jūtansan bunpitsu no shinseigyo kikō; Regulation of bicarbonate by calcineurin and IRBIT in pancreas.
• タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
• 本文の言語コード: jpn; eng
• 件名標目: 重炭酸,トランスポーター,チャネル,リン酸化・脱リン酸化,細胞内塩素イオン濃度
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: type:text; 膵臓は重炭酸と消化酵素の分泌を司る臓器である。しかしその分泌機構が破綻すると, 膵炎を発症し, 重症化すると膵臓死のみなら多臓器不全を合併し, 慢性化すると膵癌リスクまでも上昇することが知られている。 我々は膵重炭酸分泌の複雑な調節機構に対しIP3受容体結合蛋白IRBITとcalcineurinに焦点を当てて研究を行った。その結果, ナトリウム重炭酸共輸送体NBCe1の活性化機構に, 上記蛋白群がマスターレギュレーターとして作用しているのみならず, 新たに見つかったリン酸化部位を介することも証明した。 この結果を現在Science signaling誌に投稿し, revise中である。 Pancreatic excretion system contributes not only digestive systems but also keeping homeostasis. These system deficiency leads to pancreatitis, multiple organ failure, and pancreatic tumor progression. Here we focused on IP3 receptor binding protein (IRBIT) and calcineurin. These protein acts as a master regulator of pancreatic excretion system, especially for sodium-bicarbonate co-transporter (NBCe1). Novel phosphorylation and dephosphorylation sites in NBCe1 coordinate to IRBIT and calcineurin, leads to fully activation of NBCe1 and bicarbonate excretion. We submit these novel findings and there are revised in Science Signaling paper.; 研究種目 : 若手研究(B) 研究期間 : 2016～2017 課題番号 : 16K18992 研究分野 : 生理学
• 一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_16K18992seika
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: 科研費研究者番号 : 80757229
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ