ALS/FTLDの治療ターゲット同定を目指した分子病態の解明

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: ALS/FTLDの治療ターゲット同定を目指した分子病態の解明
• 著者・編者: 伊東, 大介
• 著者標目: 伊東, 大介
• 出版年月日等: 2017
• 出版年（W3CDTF）: 2017
• 並列タイトル等: ALS/FTLD ノ チリョウ ターゲット ドウテイ オ メザシタ ブンシ ビョウタイ ノ カイメイ; ALS/FTLD no chiryō tāgetto dōtei o mezashita bunshi byōtai no kaimei; Establishment of treatment target for ALS/FTLD
• タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
• 本文の言語コード: jpn; eng
• 件名標目: 筋萎縮性側策硬化症,前頭側頭葉変性症,optineurin,ubiquilin2
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: type:text; 1)家族性ALSに関与する2つの異なる分子UBQLN2, OPTNが共に蛋白分解に関わるendosomal vesicleに関与しており, endosomeとautopahgyをつなぐ機能を持ち, late-endosomeとは独立したendosomeの新規の蛋白品質管理機構を形成していることを確認した。2)GGGGCC異常伸長反復配列からのnon ATG翻訳によるDRP(dipeptidere peat protein)の中で塩基性の強いpoly-PRをHela細胞に導入するとgemini of coiled bodyが有意に減少させ, ALSの病態を反映しているものと考えられた。 1) Two different molecules involved in familial ALS, UBQLN 2 and OPTN are both involved in endosomal vesicles involved in proteolysis, have the function of connecting enodosome and autopahgy, and formed a novel protein quality control mechanism in endosome. 2) In DRP (dipeptidere peat protein) by non-AUG (RAN) translation from abnormal elongation GGGGCC repetitive sequence, expression of poly-PR, which is strongly basic, significantly reduces gemini of coiled bodies and Cajal bodies into Hela cells and suggested that it reflects the pathology of ALS.; 研究種目 : 基盤研究(C)(一般) 研究期間 : 2015～2017 課題番号 : 15K09323 研究分野 : 神経内科
• 一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_15K09323seika
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: 科研費研究者番号 : 80286450
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ