並列タイトル等チョウテイシュッセイ タイジュウジ ノ キョケツセイ ノウ ショウガイ ニ カンスル シンキ モデル マウス オ モチイタ ビョウタイ オヨビ チリョウテキ ケンキュウ
Chōteishussei taijūji no kyoketsusei nō shōgai ni kansuru shinki moderu mausu o mochiita byōtai oyobi chiryōteki kenkyū
Investigation of the mechanism of ischemic brain injury in extremely preterm infants
一般注記type:text
開発した超低出生体重児のマウスモデルを用い, 虚血性脳傷害による高次脳機能の病態解明と治療法の開発を行なった。組織学的解析よって, マウスモデルにおいて, 神経細胞の移動の障害に伴う大脳層構造構築の異常, 神経細胞の成熟度や回路形成についての変化が観察された。次いで, 生後4から8週齢になったマウスモデルを用いて運動機能や記憶などの認知機能を解析したところ, 認知機能の低下が認められた。治療法の開発のための基盤となる知見を得るために, 低体温療法を行い, その有効性に関する評価を組織的および行動学的に検討した。少なくともモデルマウスにおいては, 低体温療法によって認知機能低下が予防されることが明らかになった。
Many extremely preterm infants (EPIs) subsequently develop cognitive impairment of unknown etiology. We observed fewer neural progenitors and larger numbers of ectopic neurons in the white matter (WM) of human EPI brains and hypothesized that EPIs develop cognitive dysfunction because of altered neuronal generation and migration. To test our hypothesis we produced ischemic brain damage in mouse embryos by occluding maternal uterine arteries. The mice showed decreased proliferation of neuronal progenitors, delayed neuronal migration, and ectopic neurons in the WM. Similar to human EPIs the surviving mice exhibited abnormal cognitive function. Maternal hypothermia during the arterial occlusion period mitigated the neurodevelopmental damage. These findings supported our hypothesis that altered neuronal generation and migration underlie the serious risk of subsequent cognitive impairment of EPIs.
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2015～2017
課題番号 : 15K09723
研究分野 : 小児科科学, 神経発生学
一次資料へのリンクURLhttps://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_15K09723seika
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）