並列タイトル等ジンキョケツ サイカンリュウ、テイサンソ フカ マウス ニ オケル ノウジン カンレン ノ ブンシ メカニズム ノ カイメイ
Jin kyoketsu saikanryū, teisanso fuka mausu ni okeru nōjin kanren no bunshi mekanizumu no kaimei
Elucidation of kidney-brain interaction in mouse models of renal ischemia/reperfusion injury and hypoxia
一般注記type:text
脳腎連関を研究する動物モデルとして急性腎虚血再還流モデルを樹立した。次に、再還流処置後24時間で摘出したマウスの大脳を用い、腎虚血再還流の影響について評価した。大脳皮質および海馬にミクログリアの浸潤を観察したが、個体によって差を認めた。神経細胞死においても解析したが、先行研究で免疫組織学的に示されている同モデルマウスにおける中枢神経系への炎症性変化や神経細胞死に一定の傾向は認められず、臓器連関は明らかではなかった。アクアポリン4、GFAP、βジストログリカン、Claudin5、HIF-1α発現について解析を行ったが、同モデルマウスにおいて腎臓と大脳とのネットワーク分子は明らかではなかった。
We confirmed the model of the acute renal ischemia-reperfusion injury as an animal model to study kidney-brain interaction. Next, using the brain harvested at 24 h after surgery and processed for histologic examination, we evaluated the effect of renal ischemia reperfusion injury to the brain. We observed microglial cells in the cerebral cortex and hippocampus, but differences were noted among individuals. Although we also analyzed pyknotic neuronal cells, there was no definite tendency to the inflammatory change of kidney to the central nervous system in this model mouse which was shown in previous research. Aquaporin4, GFAP, β-dystroglycan, Claudin5 and HIF-1α expressions were examined in this model mouse, the molecular mechanism of kidney-brain interaction was unclear.
研究種目 : 若手研究 (B)
研究期間 : 2015～2018
課題番号 : 15K19470
研究分野 : 腎臓内科
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