並列タイトル等シンキ シキュウ ナイマクショウ モデル ノ サクセイ ト ナイマクショウ ノ ハッショウ オヨビ シンテン メカニズム ノ カイメイ
Shinki shikyū naimakushō moderu no sakusei to naimakushō no hasshō oyobi shinten mekanizumu no kaimei
The establishment of a novel endometriosis model and the understanding of the developmental mechanism of endometriosis
一般注記type:text
腹腔内投与された磁気ビーズ付着細胞を磁石で集積し、その細胞を非侵襲的かつ定量的な観察することが長期間可能であり、将来的に子宮内膜症腹膜病変モデルに応用が可能と考えられた。正所性子宮内膜上皮細胞はEMTを起こす一方で、子宮内膜症病変の上皮細胞はEMTを起こしており、子宮内膜症の発症や進展にEMTが深く関わっていると考えられた。また、ZEB1は子宮内膜症病変でのみ発現しており、浸潤性の高い病変で発現が強かった。EMT阻害薬により子宮内膜上皮細胞の接着と運動が阻害されたことは、子宮内膜症の発症と進展を抑制できる可能性を示唆しており、EMT阻害薬は新規子宮内膜症治療薬となり得ると考えら れた。
We developed a non-invasive and real-time assessment system using in vivo bioluminescent imaging to quantitate human endometrium-derived cells transplanted in the murine peritoneal cavity, which demonstrate its possibility as a peritoneal endometriosis model. Human eutopic endometrial cells occurred EMT via EMT induction, while endometriotic epithelia showed a variety of EMT status according to a type of endometriosis. Therefore, EMT was thought to be involved in the establishment and the development of endometriosis. ZEB1 was likely to be expressed in endometriotic epithelia of invasive endometriosis, but not in eutopic endometrial epithelia. An EMT inhibitor could suppress adhesive capacity and motility of endometrial epithelial cells, indicating that the inhibitor could prevent the establishment and development of endometriosis. An EMT inhibitor can be a novel drug for endometriosis.
研究種目 : 基盤研究(C)(一般)
研究期間 : 2016～2018
課題番号 : 16K11108
研究分野 : 生殖内分泌
一次資料へのリンクURLhttps://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_16K11108seika
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