並列タイトル等MIF ニ ヨル シンケイ カンサイボウ セイギョ キコウ ノ トウゴウテキ リカイ
MIF ni yoru shinkei kansaibō seigyo kikō no tōgōteki rikai
Integrated analysis to understand the regulatory mechanism of neural stem cells by MIF
一般注記type:text
マウス神経幹細胞において、MIF下流のシグナルカスケードとして、MIF-CHD7-TPT1-ZFXH4を同定した。ZFHX4は、マウス胎児脳では脳室周囲で発現していた。マウス神経幹細胞で、ZFHX4を発現抑制したところ、細胞増殖抑制を見出した。さらに、Cas9システムを用いて、ZFHX4ノックアウトを新たに作製した。マウス胎児脳において、ZFHX4ノックアウトマウスではTbr2陽性細胞数の減少を見出した。さらに、ZFHX4がグリオーマで高発現するとともに、グリオーマ幹細胞においても細胞増殖を制御することも明らかとなった。これらのことは、ZFHX4がグリオーマ治療の分子標的になることを示した。
In this study, we newly identified a MIF signaling cascade, MIF-CHD7-TPT1-ZFHX4 in mouse NSPCs in vitro. In mouse embryonic brain, Zfhx4 was expressed in the ventricular zone of the cortex. Moreover, we generated a Zfhx4 knockout mouse using a Cas9 system. In Zfxh4 knockout fetal mouse, the number of Tbr2-positive cells in the cortex was decreased compared to wild type. In addition, ZFHX4 was highly expressed in glioma and regulated the cell proliferation of glioma cancer stem cells in vitro. Taken together, ZFHX4 may be a new candidate for a molecular targeting drug to treat glioma.
研究種目 : 基盤研究 (C) (一般)
研究期間 : 2017～2019
課題番号 : 17K07115
研究分野 : 神経発生学
一次資料へのリンクURLhttps://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_17K07115seika
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