急性大動脈解離の病態におけるPCSK9の役割

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: 急性大動脈解離の病態におけるPCSK9の役割
• 著者・編者: 飯田, 泰功; 田中, 宏樹
• 著者標目: 飯田, 泰功; 田中, 宏樹
• 出版年月日等: 2019
• 出版年（W3CDTF）: 2019
• 並列タイトル等: キュウセイ ダイドウミャク カイリ ノ ビョウタイ ニ オケル PCSK9 ノ ヤクワリ; Kyūsei daidōmyaku kairi no byōtai ni okeru PCSK9 no yakuwari; The role of PCSK9 in the pathology of acute aortic dissection
• タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
• 本文の言語コード: jpn; eng
• 件名標目: 大動脈解離,炎症,脂質異常症,PSCK9
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: type:text; ヒト大動脈解離の血管壁組織の病理学、組織学的検討を行い、特に中膜でPCSK9が過剰に発現していることを確認した。さらに、PCSK9の分泌が、中膜平滑筋細胞の中でも特に合成型平滑筋細胞由来であることを発見し、報告した。これは国内外で初の知見である。 また、マウスの大動脈解離モデルは、当初一般的であったが、ベースとなる脂質異常症マウスがApoEノックアウトであり、人ではType III脂質異常症で、かなり稀な病型であった。そこで、Type IIa (ヒトにおける最も一般的な脂質異常症) となるマウスを作成し、このマウスに昨年度と同様の実験的操作を行い、大動脈解離を誘発させた。この知見も国内外初であった。 The pathological and histological examination of the vascular wall tissue of human aortic dissection was performed, and it was confirmed that PCSK9 was overexpressed especially in the media. Furthermore, we discovered and reported that PCSK9 secretion was derived from synthetic smooth muscle cells among medial smooth muscle cells. This is the first knowledge in Japan and abroad. The mouse aortic dissection model was initially general, but the underlying dyslipidemic mouse had ApoE knockout, and this is the type III dyslipidemia in humans, which was fairly rare disease type. Therefore, we created a mouse with Type IIa (the most common dyslipidemia in humans) and performed the same experimental manipulation as last year to induce aortic dissection. This knowledge was also the first in Japan and abroad.; 研究種目 : 基盤研究 (C) (一般) 研究期間 : 2017～2019 課題番号 : 17K10765 研究分野 : 大動脈解離
• 一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_17K10765seika
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: 科研費研究者番号 : 50408134; 科研費研究者番号 : 50456563
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ