並列タイトル等ヒトデ ヨウセイ ノ マクロファージ ユウソウ ソシ インシ ニ ヨル エンショウ セイギョ キコウ ノ カイメイ
Hitode yōsei no makurofāji yūsō soshi inshi ni yoru enshō seigyo kikō no kaimei
Regulatory system of inflammation by two macrophage migration inhibitory factors in starfish larvae
一般注記type:text
本研究では、系統進化的に最も原始的なサイトカインの一つと考えられているマクロファージ遊走阻止因子 (MIF)に着目し、ヒトデ幼生の免疫細胞が発現する2種のMIF (ApMIF1およびApMIF2) に対する受容体と、その下流に存在する細胞内シグナルを探索した。2種のリコンビナントMIFで処理したヒトデ幼生の免疫細胞におけるRNA-seq解析の結果、MIFの下流ではMAPKおよびPI3K/Aktシグナル経路が存在することが示唆された。さらに、受容体候補として2種のGタンパク質共役型と、2種の受容体型チロシンキナーゼが得られた。
Macrophage migration inhibitory factor (MIF) is thought to be one of the most primitive cytokines in phylogenetic evolution. In this study, to understand the regulatory system of inflammation by MIF in starfish larvae, we searched the receptor(s) of two types of MIF (ApMIF1 and ApMIF2) and the downstream signaling pathway(s) from the immune cells. RNA-seq analysis in the larval immune cells treated with two recombinant MIFs suggested that MAPK and PI3K/Akt signaling pathways exist downstream of MIFs. Furthermore, two types of G protein-coupled receptors and two types of receptor tyrosine kinases were obtained as receptor candidates. These results provide useful insights for understanding the evolutionary conservation and diversity of regulatory system of MIF-mediated inflammation.
研究種目 : 若手研究 (B)
研究期間 : 2017~2019
課題番号 : 17K15324
研究分野 : 比較免疫学
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース(IRDB)(機関リポジトリ)