多変量解析による慢性炎症スパイラル形成機構の解明

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: 多変量解析による慢性炎症スパイラル形成機構の解明
• 著者・編者: 長谷, 耕二
• 著者標目: 長谷, 耕二
• 出版年月日等: 2019
• 出版年（W3CDTF）: 2019
• 並列タイトル等: タヘンリョウ カイセキ ニ ヨル マンセイ エンショウ スパイラル ケイセイ キコウ ノ カイメイ; Tahenryō kaiseki ni yoru mansei enshō supairaru keisei kikō no kaimei; Elucidation of pathogenic mechanism of chronic inflammation
• タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
• 本文の言語コード: jpn; eng
• 件名標目: 炎症性腸疾患,ディスバイオーシス,酪酸
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: type:text; 腸内細菌は難消化性多糖類の発酵代謝により短鎖脂肪酸を産生する。短鎖脂肪酸は多様な生理活性を有し、特に酪酸は腸管免疫恒常性維持における鍵因子とみなされている。本研究では我が国で年々増加している潰瘍性大腸炎 (UC) およびクローン病 (CD) 患者における酪酸低下の原因を解析した。CD患者では主要な酪酸産生菌の顕著な減少がクローン病における酪酸産生低下の原因と考えられた。一方で、UC患者では腸内細菌によるムチン糖鎖利用の低下が酪酸産生低下の原因と考えられた。 The dysbiosis of gut microbiota has been implicated in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases; however, the underlying mechanisms have not yet been elucidated. Levels of n-butyrate were significantly lower in stools of both CD and UC patients than in stools of healthy subjects. The major n-butyrate producer was particularly underrepresented in CD patients, but not in UC patients. The decrease in butyrate production in UC patients was attributed to abnormal mucin utilisation that is one of the pathways for n-butyrate production.; 研究種目 : 基盤研究 (B) (特設分野研究) 研究期間 : 2017～2019 課題番号 : 17KT0055 研究分野 : 免疫学
• 一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_17KT0055seika
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: 科研費研究者番号 : 20359714
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ