並列タイトル等ホタイヨウ ブンピツ インシ ト グルタミンサン ジュヨウタイ クロストーク ニ ヨル シナプス セイジュク ノ ブンシ キコウ カイメイ
Hotaiyō bunpitsu inshi to gurutaminsan juyōtai kurosutōku ni yoru shinapusu seijuku no bunshi kikō kaimei
Molecular mechanism of synapse differentiation through crosstalk of C1q family molecules and glutamate receptors
一般注記type:text
C1qlファミリー分子と結合するneurexin3のスプライシング特異的ノックアウトマウスを作製した。特異的抗体にて両者が共局在するシナプスを明らかとしたが、ノックアウトマウスにおいて両者のシナプス局在相互作用は見られなかった。しかし本マウスでシナプス前部機能に対し共通した異常が観察されたことから、両者が協働してシナプス前部に働きかける可能性を示唆した。また、同様にC1qlファミリー分子と結合するカイニン酸受容体に、シナプス前部分化誘導能があることを発見した。この機能は、グルタミン酸作動性のシナプスに選択的で、C1qlとの結合は必須ではなく、またneurexinの関与もないことを明らかとした。
Splicing specific knockout mouse of neurexin3 exon25b was established, which has been suggested to bind to C1ql family molecules. With a specific antibody both, co-localized synapses were identified. But the interaction of these two molecules was not responsible for either synaptic localization. In splicing specific knockout mouse of neurexin3 exon25b, common abnormality in presynaptic function, defects in synaptic vesicle pooling was observed as C1ql knockout mouse. This indicate that both collaborated and worked on the presynaptic region. In addition, it was discovered that N-terminal region in kainate receptor subunits have ability of presynaptic differentiation. This function was specific in glutamatergic synapse, and the combination with C1ql was not indispensable and there was not the participation of neurexin.
研究種目 : 基盤研究 (B) (一般)
研究期間 : 2017～2020
課題番号 : 17H03562
研究分野 : 神経科学
一次資料へのリンクURLhttps://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_17H03562seika
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