がん分子標的治療薬に対する治療抵抗性獲得の分子機構

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: がん分子標的治療薬に対する治療抵抗性獲得の分子機構
• 著者・編者: 杉本, 芳一
• 著者標目: 杉本, 芳一
• 出版年月日等: 2020
• 出版年（W3CDTF）: 2020
• 並列タイトル等: ガン ブンシ ヒョウテキ チリョウヤク ニ タイスル チリョウ テイコウセイ カクトク ノ ブンシ キコウ; Gan bunshi hyōteki chiryōyaku ni taisuru chiryō teikōsei kakutoku no bunshi kikō; Analysis of the resistance mechanisms to molecular-targeting anticancer agents
• タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
• 本文の言語コード: jpn; eng
• 件名標目: がん分子標的治療,薬剤耐性,がん幹細胞,トランスポーター
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: type:text; PLK阻害薬耐性細胞およびAURK阻害薬耐性細胞に高発現しているAKTが、染色体の以上な分配を抑制する方向に働いていることを明らかにした。BET阻害薬耐性細胞に高発現しているTNIKが、細胞周期の制御および阻害薬抵抗性に関与していることを明らかにした。BET阻害薬は、上皮間葉転換を誘導した116/slug細胞のSP(+)細胞形質を阻害した。116/slug細胞は、GPX4阻害薬に高感受性を示した。MINPP1が多剤耐性を担うトランスポーターであるP-糖タンパク質の発現を制御していることを明らかにした。 Upregulation of AKT3 was found in PLK inhibitor-resistant cells and AURK inhibitor-resistant cells. AKT3 lowered the frequency of multipolar spindle formation in mitotic cells. Upregulation of TNIK was found in BET inhibitor-resistant cells. TNIK was found to be involved in cell cycle control and drug resistance. 116/slug cells are SLUG-induced EMT cells with mesenchymal morphology and contain side population (SP) cells. BET inhibitors diminished the SP cells of 116/slug. 116/slug cells showed high sensitivity to GPX4 inhibitors. MINPP1 was shown to regulate the expression of multidrug efflux transporter P-glycoprotein.; 研究種目 : 基盤研究 (C) (一般) 研究期間 : 2018～2020 課題番号 : 18K07302 研究分野 : がん化学療法
• 一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_18K07302seika
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: 科研費研究者番号 : 10179161
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ