並列タイトル等エストロジェン ジュヨウタイ ヨウセイ ニュウガン ニ オケル エイヨウ ストレス テキオウ ブンシ キジョ ノ カイメイ
Esutorojen juyōtai yōsei nyūgan ni okeru eiyō sutoresu tekiō bunshi kijo no kaimei
Molecular mechanisms of adaptation to nutrient stress in ER-positive breast cancer
一般注記type:text
栄養ストレス下にあるER陽性乳がん細胞の増殖においてLLGL2-SLC7A5経路が重要であることを明らかにしてきた。本研究では栄養ストレス下でLLGL2-SLC7A5経路が活性化される分子機序の解明を試みた。LLGL2には複数のリン酸化部位が存在することから、栄養ストレス下におけるLLGL2のリン酸化状態を調べたが、LLGL2のリン酸化状態に変化は認められなかった。次にLLGL2と相互作用する分子が栄養ストレスに重要であると想定し、栄養ストレス下で変化するLLGL2相互作用分子の探索を行った。現在では候補分子による栄養ストレス下でのLLGL2活性化の分子機構の解明を試みている。
LLGL2-SLC7A5 pathway plays a critical role for ER+ breast cancer cells to proliferate under nutrient stress condition. Since the association between LLGL2-SLC7A5 is enhanced by nutrient stress, this study aims to understand how LLGL2-SLC7A5 interaction is enhanced by nutrient stress. LLGL2 is phosphorylated at several amino acid residues, and the phosphorylation of LLGL2 affects the intracellular localization of LLGL2. Therefore, based on the hypothesis that phosphorylation of LLGL2 could change the affinity to SLC7A5, we examined the phosphorylation status of LLGL2 with stimulation by nutrient stress. However, we could not detect a drastic change in the phosphorylation level of LLGL2 in ER+ breast cancer cells. Next, we explored LLGL2-binding proteins that are activated by nutrient stress. We identified a candidate molecule that responds to nutrient stress.
研究種目 : 研究活動スタート支援
研究期間 : 2019～2020
課題番号 : 19K23896
研究分野 : 腫瘍生物学
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）