並列タイトル等キン サドウ インシ-ニョウドクショウ ブッシツ クロストーク オ ヒョウテキ トシタ CKD ユウハツ サルコペニア ノ チリョウ センリャク
Kin sadō inshi-nyōdokushō busshitsu kurosutōku o hyōteki toshita CKD yūhatsu sarukopenia no chiryō senryaku
Strategy for the treatment of CKD-induced sarcopenia based on the crosstalk between myokine and uremic toxins
一般注記出版タイプ: VoR
type:text
慢性腎臓病(CKD)モデルマウスでは、CKD処置後の経過に伴って骨格筋重量、断面積の減少が認められ、筋作動因子の一つであるapelinの骨格筋における発現減少が認められた。このapelinの発現減少は尿毒症物質吸着剤である活性吸着炭の投与によって抑制された。さらにCKDマウスに対して、apelinを投与した結果、骨格筋重量および断面積の減少が抑制された。以上のことからCKD誘発サルコペニアにおいて、apelinは尿毒症物質を介した発現減少によるサルコペニア病態への関与が示唆され、さらにapelinはCKD誘発サルコペニアに対する新規治療薬となる可能性が示唆された。
In a mouse model of chronic kidney disease (CKD), the skeletal muscle weight and the cross-sectional area of the muscle fiber appeared to gradually decrease after the CKD surgery; expression of apelin-a skeletal muscle-derived secretory factor also decreased in the skeletal muscles. The administration of charcoal, a uremic toxin adsorbent, suppressed the decrease in apelin and skeletal muscle mass. Furthermore, apelin suppressed the decrease in skeletal muscle mass in CKD mice. The findings suggest that uremic toxin-mediated downregulation of apelin may play an important role in the pathophysiology of CKD-induced sarcopenia. Apelin, therefore could be a promising therapeutic target for CKD-induced sarcopenia.
研究種目 : 若手研究
研究期間 : 2018~2020
課題番号 : 18K15069
研究分野 : 医療薬学
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース(IRDB)(機関リポジトリ)