並列タイトル等シキュウ ナイマク カンシツ サイボウ ノ ブンカ イジョウ ニ チャクモクシタ シキュウ ナイマクショウ ビョウタイ メカニズム ノ モウラテキ カイセキ
Shikyū naimaku kanshitsu saibō no bunka ijō ni chakumokushita shikyū naimakushō byōtai mekanizumu no mōrateki kaiseki
Comprehensive analysis of the pathogenic mechanism of endometriosis focusing on the abnormal differentiation of endometrial stromal cells
一般注記type:text
正常子宮内膜間質細胞においては、gata2遺伝子が脱落膜化に関与する遺伝子群を制御しており、子宮内膜症間質細胞においてはgata2遺伝子の発現が低下していることが知られている。子宮内膜症では幹細胞の分化メカニズムの障害が発症に寄与していると考えられるため、ヒトiPS細胞が子宮内膜間質細胞に分化する際の遺伝子発現変化を元に、子宮内膜症進展に関与すると思われる転写因子の候補を絞った。そして内膜間質細胞においてgata2遺伝子をノックダウンすることで、Gata2応答性に子宮内膜症発症を抑制あるいは促進する転写因子の候補を特定した。
In normal endometrial stromal cells, the gata2 gene regulates a group of genes involved in decidualization, and it is known that the expression of the gata2 gene is decreased in endometriotic stromal cells.Since impairment of the stem cell differentiation mechanism may contribute to the pathogenesis of endometriosis, we narrowed down the candidates of transcription factors that may be involved in the progression of endometriosis based on the gene expression changes during the differentiation of human iPS cells into endometrial stromal cells. By knocking down the gata2 gene in endometrial stromal cells, we identified candidate transcription factors that suppress or promote the development of endometriosis in response to gata2.
研究種目 : 若手研究
研究期間 : 2019～2020
課題番号 : 19K18682
研究分野 : 産婦人科
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）