並列タイトル等Analysis of cell fusion induced by EB virus growth in epithelial cells
タイトル（掲載誌）平成3(1991)年度 科学研究費補助金 一般研究(C) 研究成果報告書 = 1991 Fiscal Year Final Research Report
一般注記我々は上咽頭癌初代培養細胞とアデノイド由来上皮系細胞株との細胞融合によってEBウイルス産生性の上皮系細胞株NPCーKTを世界ではじめて樹立化することに成功した。さらにNPCーKTの高ウイルス産生性のサブクロ-ンであるs61細胞はウイルス産生時にヘルペスウイルスに特徴的な多核巨細胞、封入体を形成することを報告した。融合細胞形成はウイルスDNA合成阻害剤であるアシクロビル、又はグリコシレイション阻害剤2ーデオキシグルコ-スにより阻害されることからウイルス感染後期に発現する糖タンパクが関与することが示唆された。またこれらの阻害剤によりs61細胞のウイルス抗原発現細胞の割合は細胞融合を起こさない親株NPCーKT細胞のレベルまで低下する。一方NPCーKT細胞ではこれらの阻害剤による抗原陽性細胞の低下は認められなかった。これらのことからs61細胞ではウイルス増殖サイクルが細胞融合によって広がって行くことが示唆された。トリチウムチミジンにより核を標識したs61細胞を用いてs61細胞の細胞融合はウイルスセプタ-を持たない細胞とも起こることがin situオ-トラジオグラフィ-により確認された。従来、EBウイルスが上皮系細胞に感染することによって起こる上咽頭癌の発生機序、特に感染機構については不明であったが、このことはEBウイルスのウイルスレセプタ-陰性の上皮系細胞への感染が細胞融合によって起こる可能性を示している。
NPC-KT cl. S61, a subclone derived from an epithelial-nasopharyngeal carcinoma hybrid cell line NPC-KT, showed extensive Epstein-Barr virus (EBV) production and cytophapthic changes characteristic of herpes virus replication, including formation of multi-nucleated giant cells and inclusion bodies, when EBV replicative cycle was induced by 5-iodo-2'-deoxyuridine. Syncytia formation of cl. S61 sells was inhibited by 2-deoxyglucose and Acyclovir, inhibitors of glycosylation and EBV DNA polymerase, respectively, with a concomitant decrease in the number of cells expressing EBV growth-associated antigens to the level of parental NPC-KT cells, which did not form syncytia during virus synthesis. However, the frequency of virus antigen expression in NPC-KT cells was not significantly affected. These results suggest that the EBV replicative cycle spreads via cell fusion in cl. S61 cells. It was also demonstrated by in situ autoradiography that cl. S61 cells producing virus fused to not only EBV receptor/CR2 positive Raji and BJAB cells but also to receptor negative Jurkat cells. The possible mechanism of entry of EBV into cells devoid of virus recptor by cell fusion is discussed.
研究課題/領域番号:02670193, 研究期間(年度):1990–1991
出典：「上皮系細胞におけるEBウイルス増殖による細胞融合機構の解析」研究成果報告書 課題番号02670193(KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）) 本文データは著者版報告書より作成
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