ATF6及びATF4による虚血性神経細胞死の阻止

資料種別: 文書・図像類

著者: 北尾, 康子ほか

出版者: -

出版年: 2015-06-04

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 金沢大学医薬保健研究域医学系脳梗塞後の小胞体ストレス応答(UPR)の重要性を明らかにする為、UPRの主幹転写因子ATF6αを欠損したATF6α KOマウスを用いて中大脳動脈閉塞モデルを作製した。その結果、野生型（WT）マウスに比し脳梗塞巣の拡大を認め、その原因として、アストロサイト活性化の低下、及び...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: ATF6及びATF4による虚血性神経細胞死の阻止
著者・編者: 北尾, 康子
Kitao, Yasuko
著者標目: 北尾, 康子
Kitao, Yasuko
出版年月日等: 2015-06-04
出版年（W3CDTF）: 2015-06-04
並列タイトル等: Protective roles of ATF6 and ATF4 in the mouse model of stroke
タイトル（掲載誌）: 平成26(2014)年度科学研究費補助金基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2012-04-01 – 2015-03-31
掲載巻: 2012-04-01 – 2015-03-31
掲載ページ: 5p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: 脳虚血
対象利用者: 一般
一般注記: 金沢大学医薬保健研究域医学系
脳梗塞後の小胞体ストレス応答(UPR)の重要性を明らかにする為、UPRの主幹転写因子ATF6αを欠損したATF6α KOマウスを用いて中大脳動脈閉塞モデルを作製した。その結果、野生型（WT）マウスに比し脳梗塞巣の拡大を認め、その原因として、アストロサイト活性化の低下、及びグリア瘢痕の低形成による組織障害の拡大が示唆された。更に培養アストロサイトを用いた解析から、ATF6α KOアストロサイトではSTAT3-GFAP経路の活性化が低下していることが明らかになった。本研究により、脳虚血後のアストロサイト活性化、グリア瘢痕形成、そして神経保護にUPRが重要であることが示唆された。
To dissect the role of the unfolded protein response (UPR) in brain ischemia, we investigated the relevance of ATF6α, a master transcriptional factor in the UPR, after middle cerebral artery occlusion (MCAO) in mice. Enhanced expression of GRP78, a downstream molecular chaperone of ATF6α, was observed in the peri-infarct region of wild-type mice after MCAO. Analysis using wild-type and Atf6α-/- mice revealed a larger infarct volume and increased cell death in the peri-ischemic region of Atf6α-/- mice 5 days after MCAO. These phenotypes in Atf6α-/- mice were associated with reduced levels of astroglial activation/glial scar formation, and a spread of tissue damage into the non-infarct area. Further analysis in mice and cultured astrocytes revealed that STAT3-GFAP signaling was diminished in Atf6α-/- astrocytes. These results suggest a critical role of the UPR for regulating astroglial activation and neuronal survival after brain ischemia.
研究課題/領域番号:24500419, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31
DOI: 10.24517/00049270
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=42921&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=42921&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00019613
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24500419/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24500419/24500419seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA