並列タイトル等To overcome intractable chronic cough: disclosure of mechanism of cough response to bronchoconstiction to control of the cough
タイトル（掲載誌）平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2013 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
基礎的研究：気管支収縮による咳嗽反応は、C-fiberではなく、RARsにより介在されていることを明らかにした。さらに、この咳嗽反応にはプロスタグランディンE2が重要な役割を果たしていることを示した。臨床的研究：メサコリン誘発気管支収縮反応時の咳嗽反応が、咳喘息患者では亢進していることを明らかにした。この咳嗽反応は、治療によって咳嗽が軽快した時には正常化していた。したがって、気管支収縮に対する咳嗽反応の亢進が、咳喘息の生理学的基本病態であることが明らかとなった。この気管支収縮に対する咳嗽反応は、咳喘息の診断に対して感受性が81.0% 、特異性が89.7%だった。
Basic study: Beta2-agonists abolished both the methacholine-induced bronchoconstriction and cough. Capsaicin desensitization had no effect on the bronchoconstriction or the number of coughs. Moguisteine inhibited the number of coughs but not the bronchoconstriction. It is concluded that bronchoconstriction causes cough via RARs, but not C-fibers. Furthermore, prostaglandin E2 takes a role to enhance the methacholine-induced cough response as protection of bronchoconstriction.Clinical study: Cough response to bronchoconstriction induced by Meth was heightened in cough variant asthma patients. The increased cough response recovered to normal range after treatment. Thus, we identified heightened cough response to bronchoconstriction as a fundamental physiologic feature of cough variant asthma. Sensitivity and specificity of cough responsiveness to Mch for discrimination of cough variant asthma from chronic non-productive cough were 81.0% and 89.7%, respectively.
研究課題/領域番号:23591142, 研究期間(年度):2011-2013
出典：研究課題「難治性慢性咳嗽の克服: 気管支平滑収縮に対する咳嗽反応の亢進メカニズムの解明と制御」課題番号:23591142（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23591142/23591142seika/)を加工して作成
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=90190066
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23591142/
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