基幹的細胞調節経路の異常に起因する消化器がんの病態解明とがん制御への応用

資料種別: 文書・図像類

著者: 源, 俊成ほか

出版者: 金沢大学がん進展制御研究所

出版年: 2014-04-20

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 金沢大学がん進展制御研究所本研究では,我々が発見したβ-カテニン/Tcf 複合体の転写標的分子CRD-BPのがん促進機能,CRD-BPを介するWntとhedgehog (Hh) 経路の交差応答および,がん細胞の極性喪失にともなう細胞接着因子の発現変化とβ-カテニン活性化の関連など,新しい視点からβ-...

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書誌情報

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資料種別: 文書・図像類
タイトル: 基幹的細胞調節経路の異常に起因する消化器がんの病態解明とがん制御への応用
著者・編者: 源, 俊成
Minamoto, Toshinari
著者標目: 源, 俊成
Minamoto, Toshinari
出版事項: 金沢大学がん進展制御研究所
出版年月日等: 2014-04-20
出版年（W3CDTF）: 2014-04-20
並列タイトル等: Molecular basis of aberrant cellular pathways in gastrointestinal cancer and its application to diagnosis and traatment
タイトル（掲載誌）: 平成24(2012)年度科学研究費補助金基盤研究(A) 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2010-2012
掲載巻: 2010-2012
掲載ページ: 6p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: 大腸がん
細胞特性
分子特性
診断
治療
対象利用者: 一般
一般注記: 金沢大学がん進展制御研究所
本研究では,我々が発見したβ-カテニン/Tcf 複合体の転写標的分子CRD-BPのがん促進機能,CRD-BPを介するWntとhedgehog (Hh) 経路の交差応答および,がん細胞の極性喪失にともなう細胞接着因子の発現変化とβ-カテニン活性化の関連など,新しい視点からβ-カテニンがん化経路の病的作用を解明した.また,我々が同定した新規がん標的分子GSK3βの阻害によるがん細胞の浸潤抑制や治療耐性の改善などのがん治療効果を実証し,GSK3βを標的とする新しい消化器がん治療法の分子機構を明らかにした.
This study clarified the distinct pathologic roles of oncogenic β-catenin signaling in colorectal cancer (CRC) from the new biological points of view. They include putative pathologic role for coding region determinant-binding protein (CRD-BP), a novel transcriptional target of β-catenin/Tcfcomplex, in promoting CRC by mediating interaction between Wnt and hedgehog pathways; and the causative relationship among loss of cell polarity, cell adhesion disorder and oncogenic activation of β-catenin in CRC tumorigenesis. We also demonstrated the therapeutic effects of GSK3β inhibition against invasion of gastrointestinal (GI) cancer cells and their resistance to therapies, and uncovered the molecular basis for the novel traetment of GI cancer by targeting GSK3β.
研究課題/領域番号:22249051, 研究期間(年度):2010-2012
出典：研究課題「基幹的細胞調節経路の異常に起因する消化器がんの病態解明とがん制御への応用」課題番号22249051（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-22249051/22249051seika/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00050212
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50239323
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22249051/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-22249051/22249051seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA