並列タイトル等Disruption of vascular integrity by deficiency of PI3K class II α isoform in mice
タイトル(掲載誌)平成24(2012)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
ホスファチジルイノシトール(phosphatidylinositol; PI) 3-キナーゼ(PI3K) クラスIIα型酵素PI3K-C2αは、血管内皮細胞において経小胞輸送に必須の役割をはたす。PI3K-C2αノックアウトマウスでは、アナフィラキシーメディエーター投与後の血管透過性亢進が著しく増強し、アンジオテンシンII の投与により解離性大動脈瘤が高頻度に生じた。PI3K-C2αはクラスI PI3Kとは異なる独自の機構により血管バリア機能制御に必須であり、血管病に対する新しい治療標的となる可能性が示唆される。
Class II α isoform of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K-C2α) plays the essential role for vesicular trafficking in vascular endothelial cells. In PI3K-C2α-deleted mice, vascular permeability increase after administration of edematogenic mediator was exaggerated compared with wild-type mice. PI3K-C2α-deleted mice also showed a higher frequency of the formation of dissecting aortic aneurysms. Thus, PI3K-C2α is crucial for maintaining vascular integrity through the distinct action from that of class I PI3K, and suggested to be a potential useful therapeutic target for vascular diseases.
研究課題/領域番号:23659170, 研究期間(年度):2011-2012
出典:研究課題「PI3KクラスIIα酵素欠損マウスにおける血管健常性の破綻」課題番号23659170(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23659170/23659170seika/)を加工して作成
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https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23659170/
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