並列タイトル等Development of new refractory cancer treatment by remodeling induction of cancer stroma
タイトル(掲載誌)平成24(2012)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
豊富な間質増生を伴う肝内胆管癌(ICC)組織においてトリプシン受容体PAR-2 およびアンギオテンシンII (AngII) 受容体AT-1が癌細胞および線維芽細胞に認められた。また、ICC・肝星細胞株にAT-1発現を認め、AngII添加によりICC・肝星細胞の増殖能、肝星細胞の活性化亢進を生じ、ARB 添加によりそれらの反応は抑制された。これによりICC組織において局所AngII産生系は腫瘍細胞の増殖と間質の線維化に関与し、ARBには抗腫瘍・抗線維化効果がある可能性が示唆された。
Angiotensin II (Ang II) receptor AT-1 and receptor of trypsin (PAR-2) were observed in fibroblasts and cancer cells in intrahepatic cholangiocarcinoma (ICC) tissue. In addition, AT-1 receptor expression was detected in ICC and hepatic stellate cell lines. Moreover, Ang II caused proliferative potential of ICC and hepatic stellate cells and Ang II increased activation of hepatic stellate cells. These reactionswere inhibited by the addition of Ang II receptor blocker (ARB). It was suggested thatlocal Ang II production system affect to interstitial fibrosis and proliferation of tumor cells in ICC tissue, and that there are anti-tumor and anti-fibrotic effects in ARB.
研究課題/領域番号:22591515, 研究期間(年度):2010-2012
出典:研究課題「がん間質の再構築誘導による新規難治がん治療法の開発」課題番号22591515(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-22591515/22591515seika/)を加工して作成
一次資料へのリンクURLhttps://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=44381&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=40194170
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22591515/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-22591515/22591515seika/
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