並列タイトル等Study of the metabolism in diabetes and of improvement by the exercise using newly-introduced diabetes model
タイトル(掲載誌)平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学医薬保健研究域保健学系
われわれはアロキサンを投与しインスリン産生不能の高血糖状態キンギョモデルを作成し、そのウロコを骨モデルとした評価システムにより、糖尿病での易骨折性の原因をウロコの骨代謝および骨基質の状態から調べた。その結果、骨芽細胞および破骨細胞のマーカー酵素活性は正常群との差は見られず、高血糖状態は骨代謝に大きな影響を与えない事を示した。一方、ウロコの骨基質では、非酵素的に高度糖化最終産物として分子量が単一コラーゲン線維の3倍以上の過剰架橋形成コラーゲン線維が有意に増加していた。以上から糖尿病での易骨折性は高血糖下での非酵素的過剰架橋形成コラーゲン線維による柔軟性喪失が原因と示唆された。
We investigated the cause of the increased fracture rate in diabetes patients through analyses of bone metabolism and the properties of bone matrix protein by using goldfish scales as a bone model of hyperglycemia that is induced by an alloxan injection. The results showed that the marker enzyme activities in the scale osteoblasts and osteoclasts did not significantly differ between hyperglycemic and euglycemic goldfish. This suggests that hyperglycemia has minimal effect on bone metabolism. Moreover, we found that the formation of non-enzymatic cross-linked collagen, which has more than 3 times the molecular weight of a single fiber, was significantly increased in the scale-bone matrix of the hyperglycemic goldfish.Our results suggest that the increased fracture rate in diabetes patients is mostly due to the loss of flexibility of the collagen fibers, which is mediated by the excessive formation of non-enzymatic cross-linked collagen in the bone matrix.
研究課題/領域番号:24500848, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31
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