並列タイトル等Involvement of ion channels in muscle hyperalgesia, intermittent claudication and cold allodynia in a new rat model of peripheral arterial disease
タイトル（掲載誌）平成26(2014)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
末梢動脈疾患に伴う虚血性疼痛のメカニズムを解析するために動物モデルを開発し、皮膚や筋の痛みに関与する因子を調べた。ラットの左総腸骨および左腸腰動脈を結紮するし左下肢の血流を阻害すると、慢性的な筋の機械的痛覚過敏、間歇性跛行および冷痛覚過敏が認められた。これらの筋痛や冷痛覚の亢進に対し、イオンチャネルの関与を調べたところ、TRPV1、TRPM8は関与しないが、筋痛にはP2X3,2/3やASICs、冷痛覚にはTRPA1の関与が確認された。本モデルは末梢性動脈閉塞症の痛みのメカニズムの解明に有用であり、末梢動脈疾患における痛覚の亢進にはP2X3,2/3、ASICs、TRPA1が重要と思われた。
Aim: To demonstrate neuronal mechanisms underlying pain associated with peripheral arterial disease (PAD), we investigated the role of ion channels in a newly developed rat model of PAD. Methods: We ligated the rat’s left common iliac and iliolumbar arteries completely. Then, we assessed mechanical, thermal, cold sensitivity and intermittent claudication on behavioral testing. We also evaluated effects of antagonists to TRPV1, P2X3,2/3 ASICs, TRPA1 and TRPM8 on behavioral responses. Result: Chronic mechanical hyperalgesia of the muscle, reduced walking distance intermittent claudication and cold allodynia was observed after ligation. Antagonists against P2X3,2/3 and ASICs suppressed both muscle hyperalgesia and intermittent claudication and antagonists against TRPA1 suppressed cold allodynia in PAD rats. Conclusions: P2X3,2/3,ASICs and TRPA1 may play important roles in this model, and thus may be promising therapeutic targets for chronic ischemia-induced pain associated with PAD.
研究課題/領域番号:24790575, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31
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