家族性高コレステロール血症の原因遺伝子別系統的病態解析

資料種別: 文書・図像類

著者: 川尻, 剛照ほか

出版者: 金沢大学医薬保健研究域医学系

出版年: 2012-05-16

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

すべて見る

資料に関する注記

一般注記：: 常染色体劣性高コレステロール血症のLDL異化率は正常者に比し75%低下し、VLDLの直接異化率は著明に亢進していた。スタチンによりLDL異化率は正常化し、VLDL直接異化率は上昇した。PCSK9遺伝子異常ホモ接合体のLDL異化率は正常者に比し52%低下し、VLDL合成率、VLDL直接異化率はいずれも...

書店で探す

全国の図書館の所蔵

国立国会図書館以外の全国の図書館の所蔵状況を表示します。

連携機関・データベースの一覧

所蔵のある図書館から取寄せることが可能かなど、資料の利用方法は、ご自身が利用されるお近くの図書館へご相談ください

その他

金沢大学学術情報リポジトリKURA
デジタル
連携先のサイトで、学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）が連携している機関・データベースの所蔵状況を確認できます。
金沢大学学術情報リポジトリKURAのサイトでこの本を確認

書店で探す

書誌情報

この資料の詳細や典拠（同じ主題の資料を指すキーワード、著者名）等を確認できます。

デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: 家族性高コレステロール血症の原因遺伝子別系統的病態解析
著者・編者: 川尻, 剛照
Kawashiri, Masaaki
著者標目: 川尻, 剛照
Kawashiri, Masaaki
出版事項: 金沢大学医薬保健研究域医学系
出版年月日等: 2012-05-16
出版年（W3CDTF）: 2012-05-16
並列タイトル等: Systematic Analysis of Pathophysiology of Familial Hypercholesterolemia Due to Different Causal Gene Mutations
タイトル（掲載誌）: 平成23(2011)年度科学研究費補助金基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2011 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2009-2011
掲載巻: 2009-2011
掲載ページ: 6p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: 脂質代謝異常
家族性高コレステロール血症
安定同位体
対象利用者: 一般
一般注記: 常染色体劣性高コレステロール血症のLDL異化率は正常者に比し75%低下し、VLDLの直接異化率は著明に亢進していた。スタチンによりLDL異化率は正常化し、VLDL直接異化率は上昇した。PCSK9遺伝子異常ホモ接合体のLDL異化率は正常者に比し52%低下し、VLDL合成率、VLDL直接異化率はいずれも亢進していた。スタチンによりLDL異化率は正常化したが、VLDL合成率、直接異化率は不変であった。
The fractional catabolic rate(FCR) of low-density lipoprotein(LDL) apolipoprotein B(apoB) in a patient with autosomal recessive hypercholesterolemia(ARH) was 75% smaller, whereas direct removal of very-LDL apoB was dramatically greater compared with those of normal control subjects. Statin therapy normalized FCR of LDL apoB and increased direct removal of very-LDL in ARH patient. On the other hand, the FCR of patients with homozygous proprotein convertase subtilisin/kexin 9(PCSK9) gene mutation was 52% smaller than that of normal control subjects and normalized by statin therapy. Whereas, both production rate and direct removal of very-LDL was increased compared with those of normal control subjects, which were not changed by statin therapy.
研究課題/領域番号:21591160, 研究期間(年度):2009-2011
出典：研究課題「家族性高コレステロール血症の原因遺伝子別系統的病態解析」課題番号21591160（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-21591160/21591160seika/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00050952
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=44611&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=44611&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=90345637
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21591160/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-21591160/21591160seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA