並列タイトル等Identification of auto-antigens which trigger the development of immune-mediated bone marrow failure
タイトル(掲載誌)平成23(2011)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2011 Fiscal Year Final Research Report
一般注記再生不良性貧血(再不貧)患者のゲノム解析により、HLA遺伝子領域を含む第6染色体短腕のuniparental disomy(6pUPD)のため片側のHLA発現を欠失した白血球が、再不貧全体の13%に検出されることを見出した。この6pUPDによって失われるHLAハプロタイプにはHLA-A^* 02 : 01, A^* 02 : 06, A^* 31 : 01, and B^* 40 : 02の4種類のクラスIアレルが高頻度に含まれており、これらは再不貧の疾患感受性にも関与していた。再不貧は、これらのHLA分子によって提示される自己抗原に特異的な細胞傷害性T細胞が、造血幹細胞を攻撃することによって発症することが示唆された。
Genomic analyses of patients with acquired aplastic anemia(AA) revealed the presence of leukocytes lacking an HLA haplotype as a result of uniparental disomy of chromosome 6p in 13% of patients. The missing HLA haplotypes were strongly biased to HLA-A^* 02 : 01, A^* 02 : 06, A^* 31 : 01, and B^* 40 : 02, which were over-represented in Japanese AA cases. Cytotoxic T lymphocytes specific to hematopoietic stem cell-derived auto-antigens presented by the particular HLAs was thought to trigger the development of AA.
研究課題/領域番号:21390291, 研究期間(年度):2009-2011
出典:研究課題「自己免疫性骨髄不全発症の引き金となる自己抗原の同定」課題番号21390291(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-21390291/21390291seika/)を加工して作成
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