並列タイトル等A role of FcγRIIB in systemic sclerosis
タイトル(掲載誌)平成29(2017)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2017 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
全身性強皮症患者では健常人に比べnaïve B細胞、double negative (DN) memory B細胞上のFcγRIIBが上昇しており、DN memory B細胞上のFcγRIIBが高発現だった群では正常だった群に比べ間質性肺炎の合併が有意に高頻度だった。一方、ブレオマイシン誘発線維化モデルでは、FcγRIIB欠損マウスでは野生型マウスより線維化が増悪していた。以上より、全身性強皮症患者では活性化したB細胞を抑制するためにFcγRIIBの発現が代償的に上昇しており、病態形成においてFcγRIIBは線維化を抑制する機能を有していると考えられた。
We evaluated the expression of FcγRIIB on B cell subsets in systemic sclerosis (SSc). The expressions of FcγRIIB on SSc naïve B cells and double negative (DN) memory B cells were significantly elevated than that on B cells of healthy subjects. Patients with the elavated expression of FcγRIIB on DN memory B cells more frequently had interstitial lung disease than those with normal levels. In bleomycin-induced fibrosis model, fibrosis was singnificanlty worsened in FcγRIIB-deficient mice compared to wild-type mice. Our results suggest that SSc B cells exhibit compensatory increases in the expression of FcγRIIB in order to suppress the abnormal activation of B cells, and the expression of FcγRIIB may be an indicator of the clinical severity of SSc.
研究課題/領域番号:15K09762, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
出典:研究課題「全身性強皮症におけるFcγRの役割についての検討」課題番号15K09762(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K09762/15K09762seika/)を加工して作成
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