並列タイトル等Understanding the mechanism of how central action of amino acids suppresses hepatic glucose production
タイトル（掲載誌）平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学新学術創成研究機構
代表者らは、ヒスチジンが中枢神経ヒスタミン作用に依存して肝糖産生を抑制し、血糖減少作用を発揮する事を見出している。ヒスチジンの耐糖能異常改善食材としての有用性が期待されるが、中枢神経ヒスチジン作用の肝臓での分子メカニズムは明らかではない。本研究では、中枢神経ヒスチジン作用は、迷走神経を介し、肝臓STAT3シグナルを活性化し、肝糖新生系酵素の遺伝子発現を抑制することを明らかにした。迷走神経は、クッパー細胞α7型ニコチン性アセチルコリン受容体を介して、肝臓STAT3シグナルを抑制しており、中枢神経ヒスチジン作用が、迷走神経活動を抑制することにより、肝臓STAT3シグナルを活性化することを見出した。
We have reported that histidine administration reduced blood glucose levels in mice, by suppressing hepatic glucose production via central histamine action. Although histidine is expected to be a candidate for blood glucose-lowering nutrient, the precise mechanism of how central histidine suppresses hepatic glucose production remains unclear. Here, we found that central action of histidine and histamine decreased hepatic gluconeogenic genes by activating hepatic STAT3 signaling via the vagus nerve. Moreover, we found that the vagus nerve suppressed hepatic IL-6/STAT3 signaling via the α7-nicotinic acetylcholine receptors, and that central insulin action activated hepatic IL-6/STAT3 signaling by suppressing vagal activity.
研究課題/領域番号:26282022, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2017-03-31
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