並列タイトル等Role of corticotropin-releasing factor receptor on gastric hyperalgesia associated with functional dyspepsia
タイトル（掲載誌）平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
【目的】明らかな器質的病変が見られないにも関わらず痛みなどの上部消化管症状を呈す機能性胃腸症（FD）のメカニズムを明らかにするため、動物にストレスを加えたときの胃の痛覚の変化を調べ、痛覚の亢進への副腎皮質刺激ホルモン放出因子（CRF）ファミリーおよびIL-6の関与を調べた。【結果】ストレスにより胃の痛覚が亢進し、CRF2受容体拮抗薬及びIL-6中和抗体で抑制された。胃粘膜にはCRF、CRFファミリーのUCN1、UCN2及びCRF2受容体が発現し、一部は肥満細胞に発現していた。【結論】ストレスによる胃の痛覚過敏には胃粘膜のCRF2受容体及びIL-6が関与し、FDのメカニズムへの関与が示唆された。
Functional dyspepsia is defined as persistent or recurrent upper gastrointestinal tract symptoms such as pain without any obvious pathological changes. We examined the changes in pain sensation of the stomach after the stress in rat. In addition, involvements of corticotropin releasing factor (CRF), Type 2 CRF receptor (CRFR2) and CRF related peptides Urocortin (UCN) 1/2/3 in gastric hyperalgesia were investigated. Repeated WAS produced gastric hyperalgesia after the stress, with no obvious lesions in the gastric mucosa. Gastric hyperalgesia was inhibited by CRFR2 antagonists. CRF, CRFR2, and UCN1/2 positive cells existed in lamina propria. CRFR2 positive cells ware increased after WAS. Mast cells co-expressed CRFR2 or UCN2 in the lamina propria. WAS developed gastric hyperalgesia even in the absence of detectable gastric pathology, suggesting its suitability for a potential animal model of FD. CRFR2 play important roles in gastric hyperalgesia observed after the stress.
研究課題/領域番号:25460718, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2017-03-31
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=40244371
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-25460718/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25460718/25460718seika/
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）