抑制性シナプス伝達の可塑性の生理的意義

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: 抑制性シナプス伝達の可塑性の生理的意義
• 著者・編者: 少作, 隆子; Shosaku, Takako
• 著者標目: 少作, 隆子; Shosaku, Takako
• 出版事項: 金沢大学医薬保健研究域保健学系
• 出版年月日等: 2003-03
• 出版年（W3CDTF）: 2003-03
• 並列タイトル等: Physiological roles of plasticity of inhibitory synaptic transmission
• タイトル（掲載誌）: 平成14(2002)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2002 Fiscal Year Final Research Report
• 巻号年月日等（掲載誌）: 2001-2002
• 掲載巻: 2001-2002
• 掲載ページ: 22p.-
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: 逆行性シグナル; 内因性カンナビノイド; カンナビノイド受容体; シナプス伝達調節; 海馬; 抑制性シナプス伝達; ムスカリン性アセチルコリン受容体; 代謝型グルタミン酸受容体; retrograde signal; endocannabinoid; cannabinoid receptor; synaptic modulation; hippocampus; inhibitory synaptic transmission; muscarinic receptor; metabotropic glutamate receptor
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: 1.シナプス伝達は神経活動依存的に変化し、それが記憶や学習の基礎的要素の1つと考えられている。我々は前研究課題(基盤研究C,11670036)において、シナプス後ニューロンの脱分極により内因性カンナビノイドが放出され、それが抑制性シナプス前終末のカンナビノイド受容体(CB1)を活性化し、伝達物質の放出を抑制することを明らかにした。本研究では、この内因性カンナビノイドを介する逆行性シナプス伝達調節についてさらに詳しく解析し、その生理的意義の解明を目指した。2.ラット海馬ニューロンの単離培養系を用い、興奮性および抑制性シナプス伝達が内因性カンナビノイドによりどのように調節されているのかを比較した。その結果、内因性カンナビノイドによる逆行性シナプス伝達調節は興奮性シナプスにおいても見られるが、抑制性シナプスに比べ、カンナビノイド感受性がかなり低いことが判明した。(J. Neurosci.,2002)3.また、脱分極以外の内因性カンナビノイド放出条件について調べたところ、I型代謝型グルタミン酸受容体の活性化は、(1)単独で内因性カンナビノイドの放出を引き起こしうること、(2)脱分極による内因性カンナビノイドの放出を促進すること、が判明した,(Eur. J. Neurosci.,2002)4.さらに、ムスカリン性アセチルコリン受容体もまた、I型代謝型グルタミン酸受容体と同様に、内因性カンナビノイドの放出を促進することが判明した。(Eur. J. Neurosci.,2003,in press)5.以上の結果より、シナプス後ニューロンの活動(脱分極および代謝型グルタミン酸受容体やムスカリン性アセチルコリン受容体の活性化)は、まず、そのニューロンへの抑制性入力を選択的に抑制し、ニューロンの興奮性を高める方向に作用すると考えられた。; 1. Recent studies have revealed that the activity of postsynaptic neurons can influence presynaptic functions via endocannabinoids that are released from postsynaptic neurons and act retrogradely on presynaptic terminals. In this study, we attempted to clarify physiological roles of endocannabinoid-mediated retrograde modulation of synaptic transmissions.2. We made paired whole-cell recordings from cultured hippocampal neurons prepared from newborn rats, and recorded evoked excitatory and inhibitory postsynaptic currents. Our results are summarized as follows. (1) Endocannabinoids can be released from postsynaptic neurons by depolarization or by activation of group I metabotropic glutamate receptors (mGluR) (Ohno-Shosaku et al., Eur J Neurosci 15, 2002). (2) Endocannabinoid release is also induced by activation of the M_1 and M_3 subtypes of muscarinic acetylcholine receptors (in preparation), (3) Postsynaptic depolarization and activation of group I mGluRs or M_1/M_3 receptors work in a cooperative manner to release endocannabinoids (Ohno-Shosaku et al., Eur J Neurosci, in press). (4) The released endocannabinoids act retrogradely onto presynaptic cannabinoid CB1 receptors and suppress the transmitter release from presynaptic terminals. (5) The cannabinoid-sensitivity of presynaptic terminals is high in a subpopulation (about 50 %) of inhibitory synapses, low in excitatory synapses, and almost absent in the rest of inhibitory synapses (Ohno-Shosaku et al., J Neurosci 22, 2002).3. These results suggest that endocannabinoids mediate target-specific retrograde signals, by which the postsynaptic neuronal activity influences the transmitter release from certain types of presynaptic terminals.; 研究課題/領域番号:13680899, 研究期間(年度):2001-2002; 出典：「抑制性シナプス伝達の可塑性の生理的意義」研究成果報告書 課題番号13680899 (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）) 本文データは著者版報告書より作成
• DOI: 10.24517/00056871
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60179025; https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13680899/; https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-13680899/136808992002kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA