アクチン重合調節を介した造血幹細胞の自己複製制御機構の解析

資料種別: 文書・図像類

著者: 田所, 優子ほか

出版者: 金沢大学がん進展制御研究所

出版年: 2019-05-22

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 組織幹細胞は微小環境(ニッチ)との相互作用により、その維持・増殖・分化の運命が決定される。本研究課題ではアクチン重合調節による造血幹細胞の自己複製能制御機構について解明することを目的として、アクチン重合およびERKシグナル調節に関わるSpred1の欠損造血幹細胞の解析を行った。その結果、Spred1...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: アクチン重合調節を介した造血幹細胞の自己複製制御機構の解析
著者・編者: 田所, 優子
Tadokoro, Yuko
著者標目: 田所, 優子
Tadokoro, Yuko
出版事項: 金沢大学がん進展制御研究所
出版年月日等: 2019-05-22
出版年（W3CDTF）: 2019-05-22
並列タイトル等: Study of the regulation of hematopoietic stem cell self-renewal mediated by the control of actin polymerization
タイトル（掲載誌）: 平成30(2018)年度科学研究費補助金基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2016-04-01 - 2019-03-31
掲載巻: 2016-04-01 - 2019-03-31
掲載ページ: 5p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: 幹細胞
自己複製
アクチン
対象利用者: 一般
一般注記: 組織幹細胞は微小環境(ニッチ)との相互作用により、その維持・増殖・分化の運命が決定される。本研究課題ではアクチン重合調節による造血幹細胞の自己複製能制御機構について解明することを目的として、アクチン重合およびERKシグナル調節に関わるSpred1の欠損造血幹細胞の解析を行った。その結果、Spred1-ROCKシグナルによるアクチン重合調節が造血幹細胞の自己複製制御に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。それに加えて、高脂肪食摂取の環境ではSpred1によるERKシグナル調節が、造血幹細胞の腫瘍化を防ぐために重要な役割を果たしていることが明らかとなった。
Interactions between tissue-specific stem cells and their microenvironment known as niche play important roles in the stem cell fate determination such as the maintenance, proliferation, and differentiation. In this study, we aim to elucidate the regulatory mechanisms of hematopoietic stem cell self-renewal mediated by the control of actin polymerization. In particular, we focused on the roles of Spred1, which is a negative regulator of ROCK and ERK signaling pathways, in hematopoietic stem cell (HSC) function. We have clearly shown that the control of actin polymerization mediated by Spred1-ROCK signaling pathway regulates the self-renewal capacity of HSCs. Furthermore, we have elucidated that Spred1 prevents high fat diet-induced tumorigenesis of HSCs through the regulation of ERK signaling pathway.
研究課題/領域番号:16K09824, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31
出典：「アクチン重合調節を介した造血幹細胞の自己複製制御機構の解析」研究成果報告書　課題番号16K09824（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K09824/16K09824seika/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00054068
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=47745&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=47745&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00447343
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K09824/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K09824/16K09824seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA