並列タイトル等A study of microenvironment for maintenance or acquisition of malignant property
タイトル（掲載誌）平成30(2018)年度 科学研究費補助金 基盤研究(A) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report
一般注記出版タイプ： AM
本研究では，栄養環境変化に着目し，がんの幹細胞性の獲得・維持機構を理解することにより，がんの悪性進展の分子基盤を理解することを目的とした。その結果，mTORC1の活性亢進は，解糖系の亢進，ミトコンドリア機能の活性化を制御することにより，エネルギーの産生と需要のバランスを調和させることで膠芽腫の悪性進展に寄与すること，また，オートファジー阻害は，カルシウムイオンの動員と相乗的に抗がん作用を発揮することを見いだした。さらに，高脂肪食による腸内細菌叢の変化が引き金になる刺激に対して腫瘍化を抑制する新規の制御機構の解明に成功した。
In this study, we aimed to understand molecular mechanisms of malignant property in aspect of stem cell regulation by nutrient signals. As a result, firstly, we found that activation of mTOR complex 1 induces upregulation of glycolysis and mitochondrial activity and contributes to good balance between energy consumption and production for tumor progression. Secondly, we revealed that combining a Ca2+ mobilizer with the autophagy inhibitor remarkably suppress tumor growth in vitro and in vivo, proposing new therapeutics for GBM patients. Thirdly, we discovered an important tumor suppressive mechanism in hematopoietic stem cells against the ill effects caused by the dysbiosis (microbial imbalance) of gut microbiota induced by a high fat diet.
研究課題/領域番号:15H02361, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2019-03-31
出典：研究課題「幹細胞性獲得・維持のためのがん微小環境」課題番号15H02361（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15H02361/15H02361seika/）を加工して作成
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=90343350
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15H02361/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15H02361/15H02361seika/
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）