大腸がん自然転移・再発モデルの開発による悪性化進展機構の研究

資料種別: 文書・図像類

著者: 大島, 正伸ほか

出版者: 金沢大学新学術創成研究機構ナノ生命科学研究所

出版年: 2019-06-20

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 大腸がん悪性化に関与するドライバー遺伝子の中から異なるパスウェイの制御に関わる５種類（Apc、Kras、Tgfbr2、Trp53、Fbxw7）に着目し、異なる組み合わせで変異を持つマウスモデルを交配により作製して解析した。その結果、Wnt活性化により発生した腸管腫瘍細胞は、TGF-beta経路の遮断...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: 大腸がん自然転移・再発モデルの開発による悪性化進展機構の研究
著者・編者: 大島, 正伸
Oshima, Masanobu
著者標目: 大島, 正伸
Oshima, Masanobu
出版事項: 金沢大学新学術創成研究機構ナノ生命科学研究所
出版年月日等: 2019-06-20
出版年（W3CDTF）: 2019-06-20
並列タイトル等: Analysis on colon cancer malignant progression using novel mouse models
タイトル（掲載誌）: 平成30(2018)年度科学研究費補助金基盤研究(A) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2015-04-01 - 2019-03-31
掲載巻: 2015-04-01 - 2019-03-31
掲載ページ: 6p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: 大腸がん
マウスモデル
悪性化進展
オルガノイド
転移
対象利用者: 一般
一般注記: 大腸がん悪性化に関与するドライバー遺伝子の中から異なるパスウェイの制御に関わる５種類（Apc、Kras、Tgfbr2、Trp53、Fbxw7）に着目し、異なる組み合わせで変異を持つマウスモデルを交配により作製して解析した。その結果、Wnt活性化により発生した腸管腫瘍細胞は、TGF-beta経路の遮断または変異p53の発現により粘膜下浸潤し、さらにKrasの活性化変異の蓄積によりEMT様の形態変化と脈管内浸潤が誘導されることを明らかにした。これらの３重遺伝子変異を持つ腫瘍由来オルガノイドは転移能を獲得しており、誘導遺伝子群の中から転移に対する治療標的分子を特定することが期待された。
We have selected five colon cancer driver genes, Apc, Kras, Tgfbr2, Trp53 and Fbxw7, which regulate distinct oncogenic or tumor-suppressor pathways, and generated compound mutant mice by intensive crossing. Phenotype analyses of the mice revealed that suppression of TGF-beta signaling or mutant p53 expression in addition to Wnt activation causes submucosal invasion. Moreover, we found that additional Kras activation mutation induces morphological changes to EMT-like structure and intravasation. These triple mutant tumor-derived organoids acquired metastatic ability rom spleen to the liver. Taken together, the results suggest that Apc, Kras, Tgfbr2 or Apc, Kras, Trp53 is a minimum core for efficient colon cancer metastasis.
研究課題/領域番号:15H02362, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2019-03-31
出典：研究課題「大腸がん自然転移・再発モデルの開発による悪性化進展機構の研究」課題番号15H02362（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15H02362/15H02362seika/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00054884
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=48562&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=48562&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=40324610
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15H02362/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15H02362/15H02362seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA